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Modelo Matemático

Descripción

Modelo E7.2b - Tejidos móviles: hígado (carcinoma hepatocelular, metástasis colorrectales)

Una vez estructurada la red semántica, se busca asociar cada objeto a una variable que permita su formulación matemática. Las relaciones entre variables —expresadas en la red semántica como vectores y asociaciones entre objetos— se traducen en ecuaciones que describen el comportamiento. Estas ecuaciones se buscan, en la mayor medida posible, basadas en primeros principios, y no en algoritmos ajustados numéricamente solo para reproducir comportamientos medidos. El resultado es la red lógica del modelo: el conjunto de variables, con sus unidades y rangos, y las ecuaciones que las relacionan.

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Estructura de los Grupos

Descripción

El primer paso consiste en analizar la descripción general del modelo e identificar los distintos aspectos que intervienen en el fenómeno y que deben ser representados. Cada uno de estos aspectos se organiza como un grupo, entendido como una unidad conceptual coherente que describe una parte específica del funcionamiento del modelo.



Cada grupo reúne los objetos o conceptos relevantes para ese aspecto y las relaciones o verbos que describen cómo interactúan, se modifican o dependen unos de otros. De esta manera, cada grupo constituye una parte de la red semántica del modelo, mientras que el conjunto de los grupos permite representar de forma estructurada su funcionamiento global.



La división en grupos facilita además separar mecanismos, condiciones, procesos y resultados que cumplen funciones diferentes dentro del modelo, manteniendo al mismo tiempo las relaciones que existen entre ellos. Los grupos no son, por tanto, componentes aislados: pueden compartir conceptos y establecer relaciones entre sí, formando conjuntamente una única representación semántica del fenómeno.







La imagen anterior ofrece una visión general de los distintos aspectos en que se ha estructurado el modelo. A continuación se presentan los grupos identificados, indicando para cada uno su título y una breve descripción del aspecto del modelo que representa.



Grupo 1: Doble circulación hepática

El hígado recibe sangre simultáneamente por la arteria hepática y la vena porta. Los hepatocitos normales dependen principalmente del flujo portal, mientras que el tumor hepático depende casi exclusivamente del aporte arterial; esta separación funcional crea una diferencia de perfusión entre tejido sano y tumoral, aunque la fuente no cuantifica fracciones de flujo ni resistencias vasculares.



Grupo 2: Embolización arterial selectiva e isquemia tumoral

El bloqueo selectivo de la arteria hepática que alimenta al tumor reduce el aporte sanguíneo tumoral y produce isquemia. El hepatocito normal puede sobrevivir porque mantiene un aporte suficiente por la vena porta; la fuente establece esta selectividad cualitativamente, pero no aporta umbral de flujo, tiempo de isquemia ni relación dosis-respuesta del bloqueo.



Grupo 3: Quimioembolización arterial

La quimioembolización combina el bloqueo selectivo del aporte arterial con administración local de quimioterapia dentro de la misma arteria. El efecto terapéutico aumenta cualitativamente por la combinación de isquemia tumoral y concentración local del fármaco, pero la fuente no especifica dosis, concentración intratumoral, liberación temporal ni sinergia cuantitativa.



Grupo 4: Radioembolización arterial

La radioembolización combina el bloqueo selectivo de la arteria tumoral con administración local de radioterapia interna. La eficacia depende cualitativamente de que la fuente radiactiva alcance preferentemente el territorio tumoral y de la isquemia simultánea; la fuente no aporta actividad, dosis absorbida, distribución espacial ni modelo de depósito.



Grupo 5: Fibrosis/cirrosis y barrera estromal

El carcinoma hepatocelular aparece con frecuencia sobre hígado fibroso o cirrótico. El tejido cicatrizado y endurecido forma un estroma fibroso alrededor del tumor que reduce la difusión de fármacos hacia el interior; una mayor fibrosis disminuye cualitativamente la penetración farmacológica, sin coeficiente de difusión, porosidad ni espesor cuantificados.



Grupo 6: Ruta portal de metástasis colorrectales

La sangre procedente del intestino grueso drena primero al hígado a través de la vena porta, creando una ruta directa para células tumorales colorrectales. Un mayor flujo portal aumenta cualitativamente la llegada potencial de células al hígado, pero la fuente no especifica concentración celular, caudal absoluto ni tasa de captura.



Grupo 7: Adhesión hepatoespecífica e implantación metastásica

La colonización hepática depende no solo del flujo portal, sino también de moléculas de adhesión en la superficie tumoral, especialmente integrinas específicas del tejido hepático. Una mayor capacidad adhesiva aumenta cualitativamente la probabilidad de anclaje y colonización, pero la fuente no define afinidades, densidades receptor-ligando ni probabilidades de adhesión.



Grupo 8: Integración terapéutica y metastásica hepática

La física oncológica hepática integra cuatro rasgos: perfusión dual, posibilidad de embolización selectiva, barrera estromal por fibrosis/cirrosis y llegada portal de metástasis colorrectales con adhesión específica. La eficacia terapéutica mejora con selectividad vascular y tratamiento local, pero empeora con fibrosis; el riesgo metastásico aumenta con flujo portal y adhesión. La fuente no define un índice integrado ni ponderaciones relativas.

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