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Modelo Conceptual
Descripción
Modelo E7.2b - Tejidos móviles: hígado (carcinoma hepatocelular, metástasis colorrectales)
El modelo conceptual busca comprender los mecanismos que dan origen a un comportamiento, y describirlos de la forma más simple posible. Para eso, el comportamiento se segmenta en temas (grupos): cada uno identifica los objetos o variables que participan —tanto en su funcionamiento normal como en sus posibles anomalías o desviaciones— y describe, mediante verbos, la forma en que esos objetos interactúan entre sí. El resultado es lo que llamamos una red semántica: la estructura con la que representamos y comunicamos el modelo conceptual, antes de introducir ecuación alguna.
ID:2206
Estructura de los Grupos
Descripción
El primer paso consiste en analizar la descripción general del modelo e identificar los distintos aspectos que intervienen en el fenómeno y que deben ser representados. Cada uno de estos aspectos se organiza como un grupo, entendido como una unidad conceptual coherente que describe una parte específica del funcionamiento del modelo.
Cada grupo reúne los objetos o conceptos relevantes para ese aspecto y las relaciones o verbos que describen cómo interactúan, se modifican o dependen unos de otros. De esta manera, cada grupo constituye una parte de la red semántica del modelo, mientras que el conjunto de los grupos permite representar de forma estructurada su funcionamiento global.
La división en grupos facilita además separar mecanismos, condiciones, procesos y resultados que cumplen funciones diferentes dentro del modelo, manteniendo al mismo tiempo las relaciones que existen entre ellos. Los grupos no son, por tanto, componentes aislados: pueden compartir conceptos y establecer relaciones entre sí, formando conjuntamente una única representación semántica del fenómeno.
La imagen anterior ofrece una visión general de los distintos aspectos en que se ha estructurado el modelo. A continuación se presentan los grupos identificados, indicando para cada uno su título y una breve descripción del aspecto del modelo que representa.
Grupo 1: Doble circulación hepática
El hígado recibe sangre simultáneamente por la arteria hepática y la vena porta. Los hepatocitos normales dependen principalmente del flujo portal, mientras que el tumor hepático depende casi exclusivamente del aporte arterial; esta separación funcional crea una diferencia de perfusión entre tejido sano y tumoral, aunque la fuente no cuantifica fracciones de flujo ni resistencias vasculares.
Grupo 2: Embolización arterial selectiva e isquemia tumoral
El bloqueo selectivo de la arteria hepática que alimenta al tumor reduce el aporte sanguíneo tumoral y produce isquemia. El hepatocito normal puede sobrevivir porque mantiene un aporte suficiente por la vena porta; la fuente establece esta selectividad cualitativamente, pero no aporta umbral de flujo, tiempo de isquemia ni relación dosis-respuesta del bloqueo.
Grupo 3: Quimioembolización arterial
La quimioembolización combina el bloqueo selectivo del aporte arterial con administración local de quimioterapia dentro de la misma arteria. El efecto terapéutico aumenta cualitativamente por la combinación de isquemia tumoral y concentración local del fármaco, pero la fuente no especifica dosis, concentración intratumoral, liberación temporal ni sinergia cuantitativa.
Grupo 4: Radioembolización arterial
La radioembolización combina el bloqueo selectivo de la arteria tumoral con administración local de radioterapia interna. La eficacia depende cualitativamente de que la fuente radiactiva alcance preferentemente el territorio tumoral y de la isquemia simultánea; la fuente no aporta actividad, dosis absorbida, distribución espacial ni modelo de depósito.
Grupo 5: Fibrosis/cirrosis y barrera estromal
El carcinoma hepatocelular aparece con frecuencia sobre hígado fibroso o cirrótico. El tejido cicatrizado y endurecido forma un estroma fibroso alrededor del tumor que reduce la difusión de fármacos hacia el interior; una mayor fibrosis disminuye cualitativamente la penetración farmacológica, sin coeficiente de difusión, porosidad ni espesor cuantificados.
Grupo 6: Ruta portal de metástasis colorrectales
La sangre procedente del intestino grueso drena primero al hígado a través de la vena porta, creando una ruta directa para células tumorales colorrectales. Un mayor flujo portal aumenta cualitativamente la llegada potencial de células al hígado, pero la fuente no especifica concentración celular, caudal absoluto ni tasa de captura.
Grupo 7: Adhesión hepatoespecífica e implantación metastásica
La colonización hepática depende no solo del flujo portal, sino también de moléculas de adhesión en la superficie tumoral, especialmente integrinas específicas del tejido hepático. Una mayor capacidad adhesiva aumenta cualitativamente la probabilidad de anclaje y colonización, pero la fuente no define afinidades, densidades receptor-ligando ni probabilidades de adhesión.
Grupo 8: Integración terapéutica y metastásica hepática
La física oncológica hepática integra cuatro rasgos: perfusión dual, posibilidad de embolización selectiva, barrera estromal por fibrosis/cirrosis y llegada portal de metástasis colorrectales con adhesión específica. La eficacia terapéutica mejora con selectividad vascular y tratamiento local, pero empeora con fibrosis; el riesgo metastásico aumenta con flujo portal y adhesión. La fuente no define un índice integrado ni ponderaciones relativas.
ID:1282
Grupo 1: Doble circulación hepática
Descripción
El hígado recibe sangre simultáneamente por la arteria hepática y la vena porta. Los hepatocitos normales dependen principalmente del flujo portal, mientras que el tumor hepático depende casi exclusivamente del aporte arterial; esta separación funcional crea una diferencia de perfusión entre tejido sano y tumoral, aunque la fuente no cuantifica fracciones de flujo ni resistencias vasculares.
Pregunta clave: ¿Cómo se distribuye el aporte sanguíneo entre arteria hepática y vena porta en hígado sano y tumor?
ID:7494
Grupo 2: Embolización arterial selectiva e isquemia tumoral
Descripción
El bloqueo selectivo de la arteria hepática que alimenta al tumor reduce el aporte sanguíneo tumoral y produce isquemia. El hepatocito normal puede sobrevivir porque mantiene un aporte suficiente por la vena porta; la fuente establece esta selectividad cualitativamente, pero no aporta umbral de flujo, tiempo de isquemia ni relación dosis-respuesta del bloqueo.
Pregunta clave: ¿Cómo permite la dependencia arterial tumoral bloquear el riego del tumor sin destruir el hígado sano?
ID:7495
Grupo 3: Quimioembolización arterial
Descripción
La quimioembolización combina el bloqueo selectivo del aporte arterial con administración local de quimioterapia dentro de la misma arteria. El efecto terapéutico aumenta cualitativamente por la combinación de isquemia tumoral y concentración local del fármaco, pero la fuente no especifica dosis, concentración intratumoral, liberación temporal ni sinergia cuantitativa.
Pregunta clave: ¿Cómo combina la embolización arterial el bloqueo de flujo con la administración local de quimioterapia?
ID:7496
Grupo 4: Radioembolización arterial
Descripción
La radioembolización combina el bloqueo selectivo de la arteria tumoral con administración local de radioterapia interna. La eficacia depende cualitativamente de que la fuente radiactiva alcance preferentemente el territorio tumoral y de la isquemia simultánea; la fuente no aporta actividad, dosis absorbida, distribución espacial ni modelo de depósito.
Pregunta clave: ¿Cómo combina el bloqueo arterial con radioterapia interna localizada?
ID:7497
Grupo 5: Fibrosis/cirrosis y barrera estromal
Descripción
El carcinoma hepatocelular aparece con frecuencia sobre hígado fibroso o cirrótico. El tejido cicatrizado y endurecido forma un estroma fibroso alrededor del tumor que reduce la difusión de fármacos hacia el interior; una mayor fibrosis disminuye cualitativamente la penetración farmacológica, sin coeficiente de difusión, porosidad ni espesor cuantificados.
Pregunta clave: ¿Cómo dificulta un hígado fibroso o cirrótico la difusión de fármacos hacia el tumor?
ID:7498
Grupo 6: Ruta portal de metástasis colorrectales
Descripción
La sangre procedente del intestino grueso drena primero al hígado a través de la vena porta, creando una ruta directa para células tumorales colorrectales. Un mayor flujo portal aumenta cualitativamente la llegada potencial de células al hígado, pero la fuente no especifica concentración celular, caudal absoluto ni tasa de captura.
Pregunta clave: ¿Por qué las células tumorales colorrectales llegan preferentemente al hígado?
ID:7499
Grupo 7: Adhesión hepatoespecífica e implantación metastásica
Descripción
La colonización hepática depende no solo del flujo portal, sino también de moléculas de adhesión en la superficie tumoral, especialmente integrinas específicas del tejido hepático. Una mayor capacidad adhesiva aumenta cualitativamente la probabilidad de anclaje y colonización, pero la fuente no define afinidades, densidades receptor-ligando ni probabilidades de adhesión.
Pregunta clave: ¿Cómo contribuyen las integrinas a que una célula colorrectal se ancle y colonice el hígado?
ID:7500
Grupo 8: Integración terapéutica y metastásica hepática
Descripción
La física oncológica hepática integra cuatro rasgos: perfusión dual, posibilidad de embolización selectiva, barrera estromal por fibrosis/cirrosis y llegada portal de metástasis colorrectales con adhesión específica. La eficacia terapéutica mejora con selectividad vascular y tratamiento local, pero empeora con fibrosis; el riesgo metastásico aumenta con flujo portal y adhesión. La fuente no define un índice integrado ni ponderaciones relativas.
Pregunta clave: ¿Cómo se combinan doble circulación, selectividad arterial, fibrosis y ruta portal para definir la física oncológica del hígado?
ID:7501