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Modelo Conceptual
Descripción
Modelo M03 - Anestesia general (mecanismos multi-diana)
El modelo conceptual busca comprender los mecanismos que dan origen a un comportamiento, y describirlos de la forma más simple posible. Para eso, el comportamiento se segmenta en temas (grupos): cada uno identifica los objetos o variables que participan —tanto en su funcionamiento normal como en sus posibles anomalías o desviaciones— y describe, mediante verbos, la forma en que esos objetos interactúan entre sí. El resultado es lo que llamamos una red semántica: la estructura con la que representamos y comunicamos el modelo conceptual, antes de introducir ecuación alguna.
ID:4045
Estructura de los Grupos
Descripción
El primer paso consiste en analizar la descripción general del modelo e identificar los distintos aspectos que intervienen en el fenómeno y que deben ser representados. Cada uno de estos aspectos se organiza como un grupo, entendido como una unidad conceptual coherente que describe una parte específica del funcionamiento del modelo.
Cada grupo reúne los objetos o conceptos relevantes para ese aspecto y las relaciones o verbos que describen cómo interactúan, se modifican o dependen unos de otros. De esta manera, cada grupo constituye una parte de la red semántica del modelo, mientras que el conjunto de los grupos permite representar de forma estructurada su funcionamiento global.
La división en grupos facilita además separar mecanismos, condiciones, procesos y resultados que cumplen funciones diferentes dentro del modelo, manteniendo al mismo tiempo las relaciones que existen entre ellos. Los grupos no son, por tanto, componentes aislados: pueden compartir conceptos y establecer relaciones entre sí, formando conjuntamente una única representación semántica del fenómeno.
La imagen anterior ofrece una visión general de los distintos aspectos en que se ha estructurado el modelo. A continuación se presentan los grupos identificados, indicando para cada uno su título y una breve descripción del aspecto del modelo que representa.
Grupo 1: Grupo 1: Modulación inhibitoria de la red cortical
¿Cómo reduce la potenciación de la conductancia inhibitoria la conectividad efectiva de la red cortical?
Grupo 2: Grupo 2: Bloqueo de receptores de glutamato
¿Cómo reduce el bloqueo de receptores de glutamato la conectividad efectiva de la red cortical?
Grupo 3: Grupo 3: Conectividad efectiva y nivel de consciencia
¿Cómo determina la reducción conjunta de conectividad efectiva el descenso del nivel de consciencia hasta cruzar un umbral operacional?
Grupo 4: Grupo 4: Dosis-respuesta de pérdida de consciencia
¿Cómo cambia la probabilidad de pérdida de consciencia con la concentración del anestésico mediante una respuesta sigmoidea de Hill?
Grupo 5: Grupo 5: Farmacocinética compartimental del anestésico
¿Cómo evoluciona la concentración del anestésico mediante un esquema compartimental simple?
Grupo 6: Grupo 6: Semivida sensible al contexto y recuperación
¿Cómo prolonga una infusión más larga el tiempo de recuperación de la consciencia tras suspender el anestésico?
Grupo 7: Grupo 7: Integración multi-diana de la anestesia general
¿Cómo convergen mecanismos moleculares, concentración farmacológica y conectividad cortical para determinar pérdida y recuperación de consciencia?
ID:1355
Grupo 1: Grupo 1: Modulación inhibitoria de la red cortical
Descripción
¿Cómo reduce la potenciación de la conductancia inhibitoria la conectividad efectiva de la red cortical?
Pregunta clave: ¿Cómo reduce la potenciación de la conductancia inhibitoria la conectividad efectiva de la red cortical?
El primero de estos mecanismos moleculares es la potenciación de la conductancia inhibitoria de la red cortical, mediada por un tipo específico de receptor, una extensión directa de la misma conductancia sináptica ya descrita para la sinapsis química en otro modelo. En conjunto, es este mismo nivel de consciencia, reducido por la potenciación de la conductancia inhibitoria y por el bloqueo de receptores de glutamato en la red cortical, el que determina tanto la pérdida de consciencia durante la anestesia general como el tiempo de recuperación de esa consciencia una vez suspendido el fármaco. El segundo mecanismo molecular, presente en agentes disociativos como la ketamina, es el bloqueo de un tipo específico de receptor de glutamato en la red cortical, una extensión de la misma cinética receptor-ligando ya descrita en otro modelo, en la misma línea que la hipofunción de ese receptor de glutamato ya descrita para la esquizofrenia. Ambos mecanismos moleculares reducen la conectividad efectiva de la red cortical hasta que el nivel de consciencia cae por debajo de un umbral operacional: mientras el nivel de consciencia se mantenga por encima de ese umbral operacional, la persona permanece consciente, pero en cuanto la conectividad efectiva de la red cortical se reduce lo suficiente como para que el nivel de consciencia cruce ese umbral operacional hacia abajo, se produce la pérdida de consciencia característica de la anestesia general. El nivel de consciencia, ya definido en otro modelo, se reduce por la anestesia general, que induce pérdida de consciencia y pérdida de respuesta a estímulos nociceptivos mediante múltiples mecanismos moleculares que actúan de forma simultánea sobre la red cortical.
ID:7745
Grupo 2: Grupo 2: Bloqueo de receptores de glutamato
Descripción
¿Cómo reduce el bloqueo de receptores de glutamato la conectividad efectiva de la red cortical?
Pregunta clave: ¿Cómo reduce el bloqueo de receptores de glutamato la conectividad efectiva de la red cortical?
El segundo mecanismo molecular, presente en agentes disociativos como la ketamina, es el bloqueo de un tipo específico de receptor de glutamato en la red cortical, una extensión de la misma cinética receptor-ligando ya descrita en otro modelo, en la misma línea que la hipofunción de ese receptor de glutamato ya descrita para la esquizofrenia. En conjunto, es este mismo nivel de consciencia, reducido por la potenciación de la conductancia inhibitoria y por el bloqueo de receptores de glutamato en la red cortical, el que determina tanto la pérdida de consciencia durante la anestesia general como el tiempo de recuperación de esa consciencia una vez suspendido el fármaco. El primero de estos mecanismos moleculares es la potenciación de la conductancia inhibitoria de la red cortical, mediada por un tipo específico de receptor, una extensión directa de la misma conductancia sináptica ya descrita para la sinapsis química en otro modelo.
ID:7746
Grupo 3: Grupo 3: Conectividad efectiva y nivel de consciencia
Descripción
¿Cómo determina la reducción conjunta de conectividad efectiva el descenso del nivel de consciencia hasta cruzar un umbral operacional?
Pregunta clave: ¿Cómo determina la reducción conjunta de conectividad efectiva el descenso del nivel de consciencia hasta cruzar un umbral operacional?
Ambos mecanismos moleculares reducen la conectividad efectiva de la red cortical hasta que el nivel de consciencia cae por debajo de un umbral operacional: mientras el nivel de consciencia se mantenga por encima de ese umbral operacional, la persona permanece consciente, pero en cuanto la conectividad efectiva de la red cortical se reduce lo suficiente como para que el nivel de consciencia cruce ese umbral operacional hacia abajo, se produce la pérdida de consciencia característica de la anestesia general. El nivel de consciencia, ya definido en otro modelo, se reduce por la anestesia general, que induce pérdida de consciencia y pérdida de respuesta a estímulos nociceptivos mediante múltiples mecanismos moleculares que actúan de forma simultánea sobre la red cortical. En conjunto, es este mismo nivel de consciencia, reducido por la potenciación de la conductancia inhibitoria y por el bloqueo de receptores de glutamato en la red cortical, el que determina tanto la pérdida de consciencia durante la anestesia general como el tiempo de recuperación de esa consciencia una vez suspendido el fármaco. La relación entre la concentración del fármaco anestésico y la probabilidad de que se produzca esta pérdida de consciencia sigue una curva dosis-respuesta del mismo tipo sigmoideo de Hill ya descrito para la cinética receptor-ligando en otro modelo: a concentraciones bajas del fármaco, la probabilidad de pérdida de consciencia es baja, luego crece rápidamente en un rango intermedio de concentraciones, y finalmente se aplana cerca de una probabilidad máxima a concentraciones altas del fármaco. Dentro de esta farmacocinética, la semivida sensible al contexto del fármaco anestésico refleja cómo la duración de la infusión prolonga el tiempo de recuperación del nivel de consciencia tras suspender el fármaco: cuanto más larga ha sido la duración de la infusión, más prolongado es el tiempo de recuperación del nivel de consciencia una vez que se suspende el fármaco anestésico.
ID:7747
Grupo 4: Grupo 4: Dosis-respuesta de pérdida de consciencia
Descripción
¿Cómo cambia la probabilidad de pérdida de consciencia con la concentración del anestésico mediante una respuesta sigmoidea de Hill?
Pregunta clave: ¿Cómo cambia la probabilidad de pérdida de consciencia con la concentración del anestésico mediante una respuesta sigmoidea de Hill?
La relación entre la concentración del fármaco anestésico y la probabilidad de que se produzca esta pérdida de consciencia sigue una curva dosis-respuesta del mismo tipo sigmoideo de Hill ya descrito para la cinética receptor-ligando en otro modelo: a concentraciones bajas del fármaco, la probabilidad de pérdida de consciencia es baja, luego crece rápidamente en un rango intermedio de concentraciones, y finalmente se aplana cerca de una probabilidad máxima a concentraciones altas del fármaco. Dentro de esta farmacocinética, la semivida sensible al contexto del fármaco anestésico refleja cómo la duración de la infusión prolonga el tiempo de recuperación del nivel de consciencia tras suspender el fármaco: cuanto más larga ha sido la duración de la infusión, más prolongado es el tiempo de recuperación del nivel de consciencia una vez que se suspende el fármaco anestésico. En conjunto, es este mismo nivel de consciencia, reducido por la potenciación de la conductancia inhibitoria y por el bloqueo de receptores de glutamato en la red cortical, el que determina tanto la pérdida de consciencia durante la anestesia general como el tiempo de recuperación de esa consciencia una vez suspendido el fármaco. El nivel de consciencia, ya definido en otro modelo, se reduce por la anestesia general, que induce pérdida de consciencia y pérdida de respuesta a estímulos nociceptivos mediante múltiples mecanismos moleculares que actúan de forma simultánea sobre la red cortical.
ID:7748
Grupo 5: Grupo 5: Farmacocinética compartimental del anestésico
Descripción
¿Cómo evoluciona la concentración del anestésico mediante un esquema compartimental simple?
Pregunta clave: ¿Cómo evoluciona la concentración del anestésico mediante un esquema compartimental simple?
La farmacocinética del fármaco anestésico se modela, a su vez, con un esquema compartimental simple, del mismo tipo ya usado para describir la cinética de otras sustancias en el organismo. Dentro de esta farmacocinética, la semivida sensible al contexto del fármaco anestésico refleja cómo la duración de la infusión prolonga el tiempo de recuperación del nivel de consciencia tras suspender el fármaco: cuanto más larga ha sido la duración de la infusión, más prolongado es el tiempo de recuperación del nivel de consciencia una vez que se suspende el fármaco anestésico. La relación entre la concentración del fármaco anestésico y la probabilidad de que se produzca esta pérdida de consciencia sigue una curva dosis-respuesta del mismo tipo sigmoideo de Hill ya descrito para la cinética receptor-ligando en otro modelo: a concentraciones bajas del fármaco, la probabilidad de pérdida de consciencia es baja, luego crece rápidamente en un rango intermedio de concentraciones, y finalmente se aplana cerca de una probabilidad máxima a concentraciones altas del fármaco.
ID:7749
Grupo 6: Grupo 6: Semivida sensible al contexto y recuperación
Descripción
¿Cómo prolonga una infusión más larga el tiempo de recuperación de la consciencia tras suspender el anestésico?
Pregunta clave: ¿Cómo prolonga una infusión más larga el tiempo de recuperación de la consciencia tras suspender el anestésico?
Dentro de esta farmacocinética, la semivida sensible al contexto del fármaco anestésico refleja cómo la duración de la infusión prolonga el tiempo de recuperación del nivel de consciencia tras suspender el fármaco: cuanto más larga ha sido la duración de la infusión, más prolongado es el tiempo de recuperación del nivel de consciencia una vez que se suspende el fármaco anestésico. En conjunto, es este mismo nivel de consciencia, reducido por la potenciación de la conductancia inhibitoria y por el bloqueo de receptores de glutamato en la red cortical, el que determina tanto la pérdida de consciencia durante la anestesia general como el tiempo de recuperación de esa consciencia una vez suspendido el fármaco. La relación entre la concentración del fármaco anestésico y la probabilidad de que se produzca esta pérdida de consciencia sigue una curva dosis-respuesta del mismo tipo sigmoideo de Hill ya descrito para la cinética receptor-ligando en otro modelo: a concentraciones bajas del fármaco, la probabilidad de pérdida de consciencia es baja, luego crece rápidamente en un rango intermedio de concentraciones, y finalmente se aplana cerca de una probabilidad máxima a concentraciones altas del fármaco.
ID:7750
Grupo 7: Grupo 7: Integración multi-diana de la anestesia general
Descripción
¿Cómo convergen mecanismos moleculares, concentración farmacológica y conectividad cortical para determinar pérdida y recuperación de consciencia?
Pregunta clave: ¿Cómo convergen mecanismos moleculares, concentración farmacológica y conectividad cortical para determinar pérdida y recuperación de consciencia?
Ambos mecanismos moleculares reducen la conectividad efectiva de la red cortical hasta que el nivel de consciencia cae por debajo de un umbral operacional: mientras el nivel de consciencia se mantenga por encima de ese umbral operacional, la persona permanece consciente, pero en cuanto la conectividad efectiva de la red cortical se reduce lo suficiente como para que el nivel de consciencia cruce ese umbral operacional hacia abajo, se produce la pérdida de consciencia característica de la anestesia general. El nivel de consciencia, ya definido en otro modelo, se reduce por la anestesia general, que induce pérdida de consciencia y pérdida de respuesta a estímulos nociceptivos mediante múltiples mecanismos moleculares que actúan de forma simultánea sobre la red cortical. En conjunto, es este mismo nivel de consciencia, reducido por la potenciación de la conductancia inhibitoria y por el bloqueo de receptores de glutamato en la red cortical, el que determina tanto la pérdida de consciencia durante la anestesia general como el tiempo de recuperación de esa consciencia una vez suspendido el fármaco. El primero de estos mecanismos moleculares es la potenciación de la conductancia inhibitoria de la red cortical, mediada por un tipo específico de receptor, una extensión directa de la misma conductancia sináptica ya descrita para la sinapsis química en otro modelo.
ID:7751