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Modelo Conceptual
Descripción
Modelo A11 - TEA / Trastorno del Espectro Autista
El modelo conceptual busca comprender los mecanismos que dan origen a un comportamiento, y describirlos de la forma más simple posible. Para eso, el comportamiento se segmenta en temas (grupos): cada uno identifica los objetos o variables que participan —tanto en su funcionamiento normal como en sus posibles anomalías o desviaciones— y describe, mediante verbos, la forma en que esos objetos interactúan entre sí. El resultado es lo que llamamos una red semántica: la estructura con la que representamos y comunicamos el modelo conceptual, antes de introducir ecuación alguna.
ID:3937
Estructura de los Grupos
Descripción
El primer paso consiste en analizar la descripción general del modelo e identificar los distintos aspectos que intervienen en el fenómeno y que deben ser representados. Cada uno de estos aspectos se organiza como un grupo, entendido como una unidad conceptual coherente que describe una parte específica del funcionamiento del modelo.
Cada grupo reúne los objetos o conceptos relevantes para ese aspecto y las relaciones o verbos que describen cómo interactúan, se modifican o dependen unos de otros. De esta manera, cada grupo constituye una parte de la red semántica del modelo, mientras que el conjunto de los grupos permite representar de forma estructurada su funcionamiento global.
La división en grupos facilita además separar mecanismos, condiciones, procesos y resultados que cumplen funciones diferentes dentro del modelo, manteniendo al mismo tiempo las relaciones que existen entre ellos. Los grupos no son, por tanto, componentes aislados: pueden compartir conceptos y establecer relaciones entre sí, formando conjuntamente una única representación semántica del fenómeno.
La imagen anterior ofrece una visión general de los distintos aspectos en que se ha estructurado el modelo. A continuación se presentan los grupos identificados, indicando para cada uno su título y una breve descripción del aspecto del modelo que representa.
Grupo 1: Grupo 1: Conectividad cortical atípica
La red cortical presenta un patrón espacial alterado: aumenta la conectividad entre regiones cercanas y disminuye entre regiones distantes. Ambas variaciones pertenecen a una misma organización de conectividad y determinan el grado global de segregación frente a integración.
Grupo 2: Grupo 2: Segregación e integración de la red
La relación entre hiperconectividad de corto alcance e hipoconectividad de largo alcance determina un índice de segregación-integración. Cuando la hiperconectividad local domina relativamente sobre la conectividad distante, la red se vuelve más segregada y menos integrada.
Grupo 3: Grupo 3: Balance excitación-inhibición
Durante el desarrollo aparece un exceso relativo de excitación sobre inhibición dentro de la red cortical. El texto lo presenta como uno de los mecanismos celulares que apoyan la alteración del patrón de conectividad, sin especificar una forma cuantitativa adicional.
Grupo 4: Grupo 4: Poda sináptica durante el desarrollo
La poda sináptica elimina normalmente conexiones sobrantes durante el desarrollo, pero en el TEA ocurre de forma atípicamente reducida. Al disminuir la poda, aumenta la cantidad de conexiones que sobreviven al desarrollo y, por tanto, la densidad sináptica que permanece en la edad adulta.
Grupo 5: Grupo 5: Densidad sináptica adulta e hiperconectividad local
La densidad sináptica elevada en la edad adulta sostiene celularmente la hiperconectividad de corto alcance. Cuantas más sinapsis se conservan por poda reducida, mayor resulta la conectividad entre regiones corticales cercanas.
Grupo 6: Grupo 6: Manifestaciones funcionales y clínicas
La conectividad cortical atípica y la densidad sináptica elevada se asocian con hiperreactividad sensorial y mayor variabilidad intraindividual de la respuesta neural. La hiperreactividad corresponde a una ganancia aumentada ante estímulos, mientras la variabilidad refleja respuestas menos reproducibles frente a presentaciones repetidas del mismo estímulo.
ID:1319
Grupo 1: Grupo 1: Conectividad cortical atípica
Descripción
La red cortical presenta un patrón espacial alterado: aumenta la conectividad entre regiones cercanas y disminuye entre regiones distantes. Ambas variaciones pertenecen a una misma organización de conectividad y determinan el grado global de segregación frente a integración.
Pregunta clave: ¿Cómo cambia espacialmente la conectividad de la red cortical?
La red cortical presenta un patrón espacial alterado: aumenta la conectividad entre regiones cercanas y disminuye entre regiones distantes. Ambas variaciones pertenecen a una misma organización de conectividad y determinan el grado global de segregación frente a integración. En el trastorno del espectro autista, este patrón de conectividad de la red cortical se altera de una manera característica: aumenta la conectividad entre regiones cercanas de la red cortical, lo que se conoce como hiperconectividad de corto alcance, mientras que disminuye la conectividad entre regiones distantes de la red cortical, lo que se conoce como hipoconectividad de largo alcance. Esta densidad sináptica mayor a la esperada en la edad adulta es, precisamente, lo que sostiene a nivel celular la hiperconectividad de corto alcance de la red cortical descrita al comienzo: cuantas más sinapsis conserva la red cortical por no haberse podado durante el desarrollo, más fuerte resulta la conectividad entre las regiones cercanas de la red cortical. La razón entre esta hiperconectividad de corto alcance y esta hipoconectividad de largo alcance define un índice de segregación-integración de la red cortical: cuanto mayor es la hiperconectividad de corto alcance en relación con la hipoconectividad de largo alcance, más segregada y menos integrada resulta la red cortical en su conjunto. La red cortical organiza su actividad mediante un patrón característico de conectividad entre sus distintas regiones.
ID:7860
Grupo 2: Grupo 2: Segregación e integración de la red
Descripción
La relación entre hiperconectividad de corto alcance e hipoconectividad de largo alcance determina un índice de segregación-integración. Cuando la hiperconectividad local domina relativamente sobre la conectividad distante, la red se vuelve más segregada y menos integrada.
Pregunta clave: ¿Cómo se resume el balance entre conectividad local y distante a escala de red?
La relación entre hiperconectividad de corto alcance e hipoconectividad de largo alcance determina un índice de segregación-integración. Cuando la hiperconectividad local domina relativamente sobre la conectividad distante, la red se vuelve más segregada y menos integrada. La razón entre esta hiperconectividad de corto alcance y esta hipoconectividad de largo alcance define un índice de segregación-integración de la red cortical: cuanto mayor es la hiperconectividad de corto alcance en relación con la hipoconectividad de largo alcance, más segregada y menos integrada resulta la red cortical en su conjunto. En el trastorno del espectro autista, este patrón de conectividad de la red cortical se altera de una manera característica: aumenta la conectividad entre regiones cercanas de la red cortical, lo que se conoce como hiperconectividad de corto alcance, mientras que disminuye la conectividad entre regiones distantes de la red cortical, lo que se conoce como hipoconectividad de largo alcance. Esta densidad sináptica mayor a la esperada en la edad adulta es, precisamente, lo que sostiene a nivel celular la hiperconectividad de corto alcance de la red cortical descrita al comienzo: cuantas más sinapsis conserva la red cortical por no haberse podado durante el desarrollo, más fuerte resulta la conectividad entre las regiones cercanas de la red cortical.
ID:7861
Grupo 3: Grupo 3: Balance excitación-inhibición
Descripción
Durante el desarrollo aparece un exceso relativo de excitación sobre inhibición dentro de la red cortical. El texto lo presenta como uno de los mecanismos celulares que apoyan la alteración del patrón de conectividad, sin especificar una forma cuantitativa adicional.
Pregunta clave: ¿Qué alteración celular del balance cortical acompaña el desarrollo atípico?
Durante el desarrollo aparece un exceso relativo de excitación sobre inhibición dentro de la red cortical. El texto lo presenta como uno de los mecanismos celulares que apoyan la alteración del patrón de conectividad, sin especificar una forma cuantitativa adicional. Dentro de la red cortical, a nivel celular, esta alteración del patrón de conectividad se apoya en dos mecanismos que ocurren durante el desarrollo: por un lado, aparece un exceso relativo de excitación sobre inhibición, el mismo tipo de desbalance ya descrito para otros circuitos corticales, y por otro lado, la poda sináptica que normalmente elimina conexiones sobrantes durante el desarrollo ocurre de forma atípicamente reducida, siguiendo la misma dinámica de poda ya usada para describir el desarrollo de la red cortical en otro modelo. Clínicamente, esta alteración del patrón de conectividad de la red cortical se asocia con una hiperreactividad sensorial, es decir, con una ganancia aumentada en la respuesta de la red cortical ante los estímulos, y con una mayor variabilidad intraindividual en la respuesta neural de la red cortical cuando se le presenta un mismo estímulo de forma repetida. Esta densidad sináptica mayor a la esperada en la edad adulta es, precisamente, lo que sostiene a nivel celular la hiperconectividad de corto alcance de la red cortical descrita al comienzo: cuantas más sinapsis conserva la red cortical por no haberse podado durante el desarrollo, más fuerte resulta la conectividad entre las regiones cercanas de la red cortical. En conjunto, es la combinación entre la conectividad atípica de la red cortical y la densidad sináptica elevada que deja la poda reducida durante el desarrollo la que explica tanto el perfil de conectividad como las manifestaciones clínicas del trastorno del espectro autista.
ID:7862
Grupo 4: Grupo 4: Poda sináptica durante el desarrollo
Descripción
La poda sináptica elimina normalmente conexiones sobrantes durante el desarrollo, pero en el TEA ocurre de forma atípicamente reducida. Al disminuir la poda, aumenta la cantidad de conexiones que sobreviven al desarrollo y, por tanto, la densidad sináptica que permanece en la edad adulta.
Pregunta clave: ¿Cómo cambia la eliminación de conexiones durante el desarrollo?
La poda sináptica elimina normalmente conexiones sobrantes durante el desarrollo, pero en el TEA ocurre de forma atípicamente reducida. Al disminuir la poda, aumenta la cantidad de conexiones que sobreviven al desarrollo y, por tanto, la densidad sináptica que permanece en la edad adulta. Dentro de la red cortical, a nivel celular, esta alteración del patrón de conectividad se apoya en dos mecanismos que ocurren durante el desarrollo: por un lado, aparece un exceso relativo de excitación sobre inhibición, el mismo tipo de desbalance ya descrito para otros circuitos corticales, y por otro lado, la poda sináptica que normalmente elimina conexiones sobrantes durante el desarrollo ocurre de forma atípicamente reducida, siguiendo la misma dinámica de poda ya usada para describir el desarrollo de la red cortical en otro modelo. Cuanto más reducida es esta poda sináptica durante el desarrollo, mayor es la densidad sináptica que le queda a la red cortical al llegar a la edad adulta. En conjunto, es la combinación entre la conectividad atípica de la red cortical y la densidad sináptica elevada que deja la poda reducida durante el desarrollo la que explica tanto el perfil de conectividad como las manifestaciones clínicas del trastorno del espectro autista. Esta densidad sináptica mayor a la esperada en la edad adulta es, precisamente, lo que sostiene a nivel celular la hiperconectividad de corto alcance de la red cortical descrita al comienzo: cuantas más sinapsis conserva la red cortical por no haberse podado durante el desarrollo, más fuerte resulta la conectividad entre las regiones cercanas de la red cortical.
ID:7863
Grupo 5: Grupo 5: Densidad sináptica adulta e hiperconectividad local
Descripción
La densidad sináptica elevada en la edad adulta sostiene celularmente la hiperconectividad de corto alcance. Cuantas más sinapsis se conservan por poda reducida, mayor resulta la conectividad entre regiones corticales cercanas.
Pregunta clave: ¿Cómo la poda reducida deja una base estructural para la hiperconectividad local adulta?
La densidad sináptica elevada en la edad adulta sostiene celularmente la hiperconectividad de corto alcance. Cuantas más sinapsis se conservan por poda reducida, mayor resulta la conectividad entre regiones corticales cercanas. Esta densidad sináptica mayor a la esperada en la edad adulta es, precisamente, lo que sostiene a nivel celular la hiperconectividad de corto alcance de la red cortical descrita al comienzo: cuantas más sinapsis conserva la red cortical por no haberse podado durante el desarrollo, más fuerte resulta la conectividad entre las regiones cercanas de la red cortical. Cuanto más reducida es esta poda sináptica durante el desarrollo, mayor es la densidad sináptica que le queda a la red cortical al llegar a la edad adulta. En conjunto, es la combinación entre la conectividad atípica de la red cortical y la densidad sináptica elevada que deja la poda reducida durante el desarrollo la que explica tanto el perfil de conectividad como las manifestaciones clínicas del trastorno del espectro autista. Dentro de la red cortical, a nivel celular, esta alteración del patrón de conectividad se apoya en dos mecanismos que ocurren durante el desarrollo: por un lado, aparece un exceso relativo de excitación sobre inhibición, el mismo tipo de desbalance ya descrito para otros circuitos corticales, y por otro lado, la poda sináptica que normalmente elimina conexiones sobrantes durante el desarrollo ocurre de forma atípicamente reducida, siguiendo la misma dinámica de poda ya usada para describir el desarrollo de la red cortical en otro modelo.
ID:7864
Grupo 6: Grupo 6: Manifestaciones funcionales y clínicas
Descripción
La conectividad cortical atípica y la densidad sináptica elevada se asocian con hiperreactividad sensorial y mayor variabilidad intraindividual de la respuesta neural. La hiperreactividad corresponde a una ganancia aumentada ante estímulos, mientras la variabilidad refleja respuestas menos reproducibles frente a presentaciones repetidas del mismo estímulo.
Pregunta clave: ¿Qué respuestas funcionales y clínicas emergen de la conectividad y densidad atípicas?
La conectividad cortical atípica y la densidad sináptica elevada se asocian con hiperreactividad sensorial y mayor variabilidad intraindividual de la respuesta neural. La hiperreactividad corresponde a una ganancia aumentada ante estímulos, mientras la variabilidad refleja respuestas menos reproducibles frente a presentaciones repetidas del mismo estímulo. Clínicamente, esta alteración del patrón de conectividad de la red cortical se asocia con una hiperreactividad sensorial, es decir, con una ganancia aumentada en la respuesta de la red cortical ante los estímulos, y con una mayor variabilidad intraindividual en la respuesta neural de la red cortical cuando se le presenta un mismo estímulo de forma repetida. En conjunto, es la combinación entre la conectividad atípica de la red cortical y la densidad sináptica elevada que deja la poda reducida durante el desarrollo la que explica tanto el perfil de conectividad como las manifestaciones clínicas del trastorno del espectro autista. Esta densidad sináptica mayor a la esperada en la edad adulta es, precisamente, lo que sostiene a nivel celular la hiperconectividad de corto alcance de la red cortical descrita al comienzo: cuantas más sinapsis conserva la red cortical por no haberse podado durante el desarrollo, más fuerte resulta la conectividad entre las regiones cercanas de la red cortical.
ID:7865