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Modelo Conceptual
Descripción
Modelo A09 - Migraña
El modelo conceptual busca comprender los mecanismos que dan origen a un comportamiento, y describirlos de la forma más simple posible. Para eso, el comportamiento se segmenta en temas (grupos): cada uno identifica los objetos o variables que participan —tanto en su funcionamiento normal como en sus posibles anomalías o desviaciones— y describe, mediante verbos, la forma en que esos objetos interactúan entre sí. El resultado es lo que llamamos una red semántica: la estructura con la que representamos y comunicamos el modelo conceptual, antes de introducir ecuación alguna.
ID:3931
Estructura de los Grupos
Descripción
El primer paso consiste en analizar la descripción general del modelo e identificar los distintos aspectos que intervienen en el fenómeno y que deben ser representados. Cada uno de estos aspectos se organiza como un grupo, entendido como una unidad conceptual coherente que describe una parte específica del funcionamiento del modelo.
Cada grupo reúne los objetos o conceptos relevantes para ese aspecto y las relaciones o verbos que describen cómo interactúan, se modifican o dependen unos de otros. De esta manera, cada grupo constituye una parte de la red semántica del modelo, mientras que el conjunto de los grupos permite representar de forma estructurada su funcionamiento global.
La división en grupos facilita además separar mecanismos, condiciones, procesos y resultados que cumplen funciones diferentes dentro del modelo, manteniendo al mismo tiempo las relaciones que existen entre ellos. Los grupos no son, por tanto, componentes aislados: pueden compartir conceptos y establecer relaciones entre sí, formando conjuntamente una única representación semántica del fenómeno.
La imagen anterior ofrece una visión general de los distintos aspectos en que se ha estructurado el modelo. A continuación se presentan los grupos identificados, indicando para cada uno su título y una breve descripción del aspecto del modelo que representa.
Grupo 1: Grupo 1: Homeostasis y liberación de potasio extracelular
La corteza mantiene normalmente estable la concentración de potasio extracelular, pero en la migraña con aura se produce una liberación que eleva esa concentración. La cantidad relevante es la concentración local de potasio extracelular: aumenta con la liberación y parte de un estado homeostático; la fuente no cuantifica la tasa basal, la magnitud de la perturbación ni mecanismos de remoción.
Grupo 2: Grupo 2: Difusión cortical y disparo de la onda de despolarización
El potasio extracelular liberado se difunde por la corteza y, cuando su concentración local supera un umbral, dispara una onda de despolarización. La velocidad de propagación de la onda aumenta tanto con la difusividad del potasio como con la tasa de liberación; la relación cualitativa es creciente en ambos factores y existe un umbral local explícito para el disparo.
Grupo 3: Grupo 3: Respuesta hemodinámica cortical
Al paso de la onda de despolarización cambia el flujo sanguíneo cortical: primero disminuye durante una fase de hipoperfusión y después aumenta por encima de lo habitual durante una fase de hiperemia. La cantidad que cambia es el flujo sanguíneo cortical y su evolución es bifásica y temporalmente ordenada; la fuente no especifica amplitudes, duración ni forma funcional.
Grupo 4: Grupo 4: Activación trigeminovascular y liberación de péptido vasoactivo
El paso de la onda de despolarización activa el sistema trigeminovascular, que en respuesta libera un péptido vasoactivo específico. La activación trigeminovascular aumenta con el paso/presencia de la onda y la liberación del péptido aumenta con esa activación; no se documentan umbrales adicionales, saturación ni cinética.
Grupo 5: Grupo 5: Vasodilatación meníngea
El péptido vasoactivo liberado por el sistema trigeminovascular provoca directamente vasodilatación de las meninges. La magnitud de la vasodilatación aumenta con la acción o disponibilidad del péptido; la fuente no proporciona una relación dosis-respuesta, saturación ni escala temporal.
Grupo 6: Grupo 6: Sensibilización central y dolor migrañoso
El mismo péptido vasoactivo favorece la sensibilización progresiva de las vías centrales del dolor. A medida que progresa esa sensibilización aumenta la transición desde el episodio de aura hacia el dolor de cabeza característico; el carácter progresivo implica acumulación temporal cualitativa, pero la fuente no cuantifica tasa, umbral de dolor ni saturación.
ID:1317
Grupo 1: Grupo 1: Homeostasis y liberación de potasio extracelular
Descripción
La corteza mantiene normalmente estable la concentración de potasio extracelular, pero en la migraña con aura se produce una liberación que eleva esa concentración. La cantidad relevante es la concentración local de potasio extracelular: aumenta con la liberación y parte de un estado homeostático; la fuente no cuantifica la tasa basal, la magnitud de la perturbación ni mecanismos de remoción.
Pregunta clave: ¿Cómo se altera la homeostasis cortical y aumenta el potasio extracelular?
La corteza mantiene normalmente estable la concentración de potasio extracelular, pero en la migraña con aura se produce una liberación que eleva esa concentración. La cantidad relevante es la concentración local de potasio extracelular: aumenta con la liberación y parte de un estado homeostático; la fuente no cuantifica la tasa basal, la magnitud de la perturbación ni mecanismos de remoción. En la migraña con aura, algo altera ese equilibrio: la corteza cerebral libera potasio hacia el espacio extracelular, y ese potasio extracelular se difunde por la corteza cerebral. Cuando la concentración de potasio extracelular supera un umbral local dentro de la corteza cerebral, se dispara una onda de despolarización que se propaga lentamente por la corteza cerebral, y es a esta onda de despolarización propagada por la corteza cerebral a la que se asocia el aura migrañosa. La corteza cerebral mantiene normalmente una concentración estable de potasio en el espacio extracelular que rodea a sus neuronas. En conjunto, es la actividad anómala de la corteza cerebral, desde la liberación inicial de potasio extracelular hasta la sensibilización de las vías del dolor, la que explica tanto el aura como el dolor de la migraña.
ID:7848
Grupo 2: Grupo 2: Difusión cortical y disparo de la onda de despolarización
Descripción
El potasio extracelular liberado se difunde por la corteza y, cuando su concentración local supera un umbral, dispara una onda de despolarización. La velocidad de propagación de la onda aumenta tanto con la difusividad del potasio como con la tasa de liberación; la relación cualitativa es creciente en ambos factores y existe un umbral local explícito para el disparo.
Pregunta clave: ¿Cómo la difusión y liberación de potasio disparan y controlan la propagación de la onda cortical?
El potasio extracelular liberado se difunde por la corteza y, cuando su concentración local supera un umbral, dispara una onda de despolarización. La velocidad de propagación de la onda aumenta tanto con la difusividad del potasio como con la tasa de liberación; la relación cualitativa es creciente en ambos factores y existe un umbral local explícito para el disparo. La velocidad con la que esta onda de despolarización avanza por la corteza cerebral depende de dos factores: cuanto mayor es la difusividad del potasio extracelular, más rápido avanza la onda de despolarización, y cuanto mayor es la tasa de liberación de potasio extracelular, también más rápido avanza la onda de despolarización. Cuando la concentración de potasio extracelular supera un umbral local dentro de la corteza cerebral, se dispara una onda de despolarización que se propaga lentamente por la corteza cerebral, y es a esta onda de despolarización propagada por la corteza cerebral a la que se asocia el aura migrañosa. Esta sensibilización progresiva de las vías centrales del dolor, iniciada por el péptido vasoactivo que libera el sistema trigeminovascular tras el paso de la onda de despolarización por la corteza cerebral, es lo que transforma el episodio de aura migrañosa en el dolor de cabeza característico de la migraña, y es también el mismo mecanismo que, de forma más general, se retomará más adelante para describir el dolor neuropático crónico. En conjunto, es la actividad anómala de la corteza cerebral, desde la liberación inicial de potasio extracelular hasta la sensibilización de las vías del dolor, la que explica tanto el aura como el dolor de la migraña.
ID:7849
Grupo 3: Grupo 3: Respuesta hemodinámica cortical
Descripción
Al paso de la onda de despolarización cambia el flujo sanguíneo cortical: primero disminuye durante una fase de hipoperfusión y después aumenta por encima de lo habitual durante una fase de hiperemia. La cantidad que cambia es el flujo sanguíneo cortical y su evolución es bifásica y temporalmente ordenada; la fuente no especifica amplitudes, duración ni forma funcional.
Pregunta clave: ¿Cómo cambia el flujo sanguíneo cortical al paso de la onda?
Al paso de la onda de despolarización cambia el flujo sanguíneo cortical: primero disminuye durante una fase de hipoperfusión y después aumenta por encima de lo habitual durante una fase de hiperemia. La cantidad que cambia es el flujo sanguíneo cortical y su evolución es bifásica y temporalmente ordenada; la fuente no especifica amplitudes, duración ni forma funcional. Al paso de la onda de despolarización, la corteza cerebral atraviesa además un cambio en su flujo sanguíneo: primero ocurre una fase de hipoperfusión, en la que disminuye el flujo sanguíneo que recibe la corteza cerebral, y esta fase de hipoperfusión es seguida por una fase de hiperemia, en la que el flujo sanguíneo que recibe la corteza cerebral aumenta por encima de lo habitual, siguiendo la misma dinámica de flujo sanguíneo ya usada para describir el aporte de sangre a la corteza cerebral en otro modelo.
ID:7850
Grupo 4: Grupo 4: Activación trigeminovascular y liberación de péptido vasoactivo
Descripción
El paso de la onda de despolarización activa el sistema trigeminovascular, que en respuesta libera un péptido vasoactivo específico. La activación trigeminovascular aumenta con el paso/presencia de la onda y la liberación del péptido aumenta con esa activación; no se documentan umbrales adicionales, saturación ni cinética.
Pregunta clave: ¿Cómo la onda activa el sistema trigeminovascular y provoca liberación de péptido vasoactivo?
El paso de la onda de despolarización activa el sistema trigeminovascular, que en respuesta libera un péptido vasoactivo específico. La activación trigeminovascular aumenta con el paso/presencia de la onda y la liberación del péptido aumenta con esa activación; no se documentan umbrales adicionales, saturación ni cinética. El paso de la onda de despolarización por la corteza cerebral activa, además, al sistema trigeminovascular, que libera un péptido vasoactivo específico en respuesta a esta activación. Esta sensibilización progresiva de las vías centrales del dolor, iniciada por el péptido vasoactivo que libera el sistema trigeminovascular tras el paso de la onda de despolarización por la corteza cerebral, es lo que transforma el episodio de aura migrañosa en el dolor de cabeza característico de la migraña, y es también el mismo mecanismo que, de forma más general, se retomará más adelante para describir el dolor neuropático crónico. Este péptido vasoactivo específico es el responsable directo de dos efectos: por un lado, provoca la vasodilatación de las meninges que rodean a la corteza cerebral, y por otro lado, favorece la sensibilización progresiva de las vías centrales del dolor.
ID:7851
Grupo 5: Grupo 5: Vasodilatación meníngea
Descripción
El péptido vasoactivo liberado por el sistema trigeminovascular provoca directamente vasodilatación de las meninges. La magnitud de la vasodilatación aumenta con la acción o disponibilidad del péptido; la fuente no proporciona una relación dosis-respuesta, saturación ni escala temporal.
Pregunta clave: ¿Cómo el péptido vasoactivo produce vasodilatación meníngea?
El péptido vasoactivo liberado por el sistema trigeminovascular provoca directamente vasodilatación de las meninges. La magnitud de la vasodilatación aumenta con la acción o disponibilidad del péptido; la fuente no proporciona una relación dosis-respuesta, saturación ni escala temporal. Este péptido vasoactivo específico es el responsable directo de dos efectos: por un lado, provoca la vasodilatación de las meninges que rodean a la corteza cerebral, y por otro lado, favorece la sensibilización progresiva de las vías centrales del dolor.
ID:7852
Grupo 6: Grupo 6: Sensibilización central y dolor migrañoso
Descripción
El mismo péptido vasoactivo favorece la sensibilización progresiva de las vías centrales del dolor. A medida que progresa esa sensibilización aumenta la transición desde el episodio de aura hacia el dolor de cabeza característico; el carácter progresivo implica acumulación temporal cualitativa, pero la fuente no cuantifica tasa, umbral de dolor ni saturación.
Pregunta clave: ¿Cómo el péptido vasoactivo inicia sensibilización central y convierte el aura en dolor migrañoso?
El mismo péptido vasoactivo favorece la sensibilización progresiva de las vías centrales del dolor. A medida que progresa esa sensibilización aumenta la transición desde el episodio de aura hacia el dolor de cabeza característico; el carácter progresivo implica acumulación temporal cualitativa, pero la fuente no cuantifica tasa, umbral de dolor ni saturación. Esta sensibilización progresiva de las vías centrales del dolor, iniciada por el péptido vasoactivo que libera el sistema trigeminovascular tras el paso de la onda de despolarización por la corteza cerebral, es lo que transforma el episodio de aura migrañosa en el dolor de cabeza característico de la migraña, y es también el mismo mecanismo que, de forma más general, se retomará más adelante para describir el dolor neuropático crónico. Este péptido vasoactivo específico es el responsable directo de dos efectos: por un lado, provoca la vasodilatación de las meninges que rodean a la corteza cerebral, y por otro lado, favorece la sensibilización progresiva de las vías centrales del dolor. En conjunto, es la actividad anómala de la corteza cerebral, desde la liberación inicial de potasio extracelular hasta la sensibilización de las vías del dolor, la que explica tanto el aura como el dolor de la migraña.
ID:7853