A9 Migraine (dépression corticale étendue)

Topique

Le cortex cérébral maintient normalement une concentration stable de potassium dans l'espace extracellulaire entourant ses neurones. Lors d'une migraine avec aura, cet équilibre est perturbé : le cortex cérébral libère du potassium dans l'espace extracellulaire, et ce potassium se diffuse dans tout le cortex. Lorsque la concentration de potassium extracellulaire dépasse un seuil local au sein du cortex cérébral, une onde de dépolarisation est déclenchée et se propage lentement à travers celui-ci. C'est cette onde de dépolarisation propagée qui est associée à l'aura migraineuse.

La vitesse de propagation de cette onde de dépolarisation dans le cortex cérébral dépend de deux facteurs : plus la diffusivité du potassium extracellulaire est élevée, plus l'onde de dépolarisation se propage rapidement ; et plus le taux de libération du potassium extracellulaire est important, plus l'onde de dépolarisation se propage rapidement. Ce même type de propagation, régi par la libération et la diffusion d'une substance au sein du cortex cérébral, est analogue à celui utilisé pour décrire la propagation d'une décharge électrique dans un autre modèle du système nerveux.

Lors du passage de l'onde de dépolarisation à travers le cortex cérébral, le débit sanguin cérébral se modifie : une phase d'hypoperfusion survient d'abord, caractérisée par une diminution de ce débit. Cette phase est suivie d'une phase d'hyperémie, où le débit sanguin cortical augmente au-delà des valeurs normales, suivant la même dynamique que celle décrite dans un autre modèle.

Le passage de l'onde de dépolarisation active également le système trigéminovasculaire, qui libère un peptide vasoactif spécifique. Ce peptide est directement responsable de deux effets : d'une part, il provoque une vasodilatation des méninges corticales et, d'autre part, il favorise la sensibilisation progressive des voies centrales de la douleur.

Cette sensibilisation progressive des voies centrales de la douleur, déclenchée par le peptide vasoactif libéré par le système trigéminovasculaire après le passage de l'onde de dépolarisation à travers le cortex cérébral, transforme l'aura migraineuse en la céphalée caractéristique. C'est également ce mécanisme qui sera abordé plus loin pour décrire la douleur neuropathique chronique. En définitive, c'est l'activité anormale du cortex cérébral, depuis la libération initiale de potassium extracellulaire jusqu'à la sensibilisation des voies de la douleur, qui explique à la fois l'aura et la douleur migraineuses.

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