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Modelo Conceptual
Descripción
Modelo A3 - Autoinmunidad: inmunidad sin tolerancia
El modelo conceptual busca comprender los mecanismos que dan origen a un comportamiento, y describirlos de la forma más simple posible. Para eso, el comportamiento se segmenta en temas (grupos): cada uno identifica los objetos o variables que participan —tanto en su funcionamiento normal como en sus posibles anomalías o desviaciones— y describe, mediante verbos, la forma en que esos objetos interactúan entre sí. El resultado es lo que llamamos una red semántica: la estructura con la que representamos y comunicamos el modelo conceptual, antes de introducir ecuación alguna.
ID:3490
Estructura de los Grupos
Descripción
El primer paso consiste en analizar la descripción general del modelo e identificar los distintos aspectos que intervienen en el fenómeno y que deben ser representados. Cada uno de estos aspectos se organiza como un grupo, entendido como una unidad conceptual coherente que describe una parte específica del funcionamiento del modelo.
Cada grupo reúne los objetos o conceptos relevantes para ese aspecto y las relaciones o verbos que describen cómo interactúan, se modifican o dependen unos de otros. De esta manera, cada grupo constituye una parte de la red semántica del modelo, mientras que el conjunto de los grupos permite representar de forma estructurada su funcionamiento global.
La división en grupos facilita además separar mecanismos, condiciones, procesos y resultados que cumplen funciones diferentes dentro del modelo, manteniendo al mismo tiempo las relaciones que existen entre ellos. Los grupos no son, por tanto, componentes aislados: pueden compartir conceptos y establecer relaciones entre sí, formando conjuntamente una única representación semántica del fenómeno.
La imagen anterior ofrece una visión general de los distintos aspectos en que se ha estructurado el modelo. A continuación se presentan los grupos identificados, indicando para cada uno su título y una breve descripción del aspecto del modelo que representa.
Grupo 1: Grupo 1: Central thymic tolerance
Selección tímica dependiente de afinidad que elimina linfocitos T fuertemente autorreactivos antes de su salida.
Grupo 2: Grupo 2: Peripheral regulatory tolerance
Contención periférica de linfocitos T autorreactivos escapados mediante células T reguladoras y señales inhibitorias.
Grupo 3: Grupo 3: Local Treg–autoreactive balance
Balance tisular entre células T reguladoras y linfocitos T autorreactivos, con pérdida de contención bajo un nivel mínimo.
Grupo 4: Grupo 4: Autoantibody-mediated tissue damage
Tres vías de daño por autoanticuerpos: complejos inmunes, destrucción celular por complemento y alteración funcional de receptores.
Grupo 5: Grupo 5: Complement cascade amplification
Amplificación en cascada del complemento que convierte una activación inicial en inflamación local intensa.
Grupo 6: Grupo 6: Rheumatoid inflammatory circuit
Circuito proinflamatorio articular donde una señal expande linfocitos productores de una segunda señal que impulsa daño de cartílago y hueso.
Grupo 7: Grupo 7: Immunosuppressive and biologic therapy
Contraste entre inmunosupresión amplia y bloqueo biológico específico, incluyendo saturación del efecto farmacológico.
Grupo 8: Grupo 8: Clinical immune balance and surveillance
Integración clínica entre control de autoinmunidad y preservación de vigilancia frente a infecciones oportunistas y tumores.
ID:1235
Grupo 1: Grupo 1: Central thymic tolerance
Descripción
Selección tímica dependiente de afinidad que elimina linfocitos T fuertemente autorreactivos antes de su salida.
Pregunta clave: Selección tímica dependiente de afinidad que elimina linfocitos T fuertemente autorreactivos antes de su salida.
Selección tímica dependiente de afinidad que elimina linfocitos T fuertemente autorreactivos antes de su salida.
ID:4229
Grupo 2: Grupo 2: Peripheral regulatory tolerance
Descripción
Contención periférica de linfocitos T autorreactivos escapados mediante células T reguladoras y señales inhibitorias.
Pregunta clave: Contención periférica de linfocitos T autorreactivos escapados mediante células T reguladoras y señales inhibitorias.
Contención periférica de linfocitos T autorreactivos escapados mediante células T reguladoras y señales inhibitorias. Esta segunda línea de tolerancia depende principalmente de un grupo de linfocitos T especializados en suprimir a otros linfocitos, las células T reguladoras, que reconocen a esos mismos linfocitos T autorreactivos que escaparon del timo y frenan su actividad mediante señales inhibitorias directas y mediante la competencia por las mismas señales que esos linfocitos autorreactivos necesitarían para activarse.
ID:4230
Grupo 3: Grupo 3: Local Treg–autoreactive balance
Descripción
Balance tisular entre células T reguladoras y linfocitos T autorreactivos, con pérdida de contención bajo un nivel mínimo.
Pregunta clave: Balance tisular entre células T reguladoras y linfocitos T autorreactivos, con pérdida de contención bajo un nivel mínimo.
Balance tisular entre células T reguladoras y linfocitos T autorreactivos, con pérdida de contención bajo un nivel mínimo.
ID:4231
Grupo 4: Grupo 4: Autoantibody-mediated tissue damage
Descripción
Tres vías de daño por autoanticuerpos: complejos inmunes, destrucción celular por complemento y alteración funcional de receptores.
Pregunta clave: Tres vías de daño por autoanticuerpos: complejos inmunes, destrucción celular por complemento y alteración funcional de receptores.
Tres vías de daño por autoanticuerpos: complejos inmunes, destrucción celular por complemento y alteración funcional de receptores.
ID:4232
Grupo 5: Grupo 5: Complement cascade amplification
Descripción
Amplificación en cascada del complemento que convierte una activación inicial en inflamación local intensa.
Pregunta clave: Amplificación en cascada del complemento que convierte una activación inicial en inflamación local intensa.
Amplificación en cascada del complemento que convierte una activación inicial en inflamación local intensa. Dentro de las dos primeras vías descritas, el complemento que se activa sobre el tejido no actúa de una sola vez, sino que se amplifica en cascada: la activación de las primeras proteínas del complemento genera fragmentos que reclutan y activan a más proteínas del complemento todavía, y esa cascada de activación termina generando una inflamación local mucho más intensa que la que produciría el depósito inicial del autoanticuerpo por sí solo. La primera es el depósito de complejos formados por el autoanticuerpo unido a su blanco, que se acumulan dentro del propio tejido y activan allí a un sistema de proteínas circulantes, el complemento, generando inflamación local, como ocurre en la inflamación del riñón que produce el lupus o en la vasculitis. La segunda vía es la destrucción directa de la célula a la que el autoanticuerpo se une, activando también al complemento pero esta vez directamente sobre la superficie de esa célula hasta destruirla, como ocurre cuando el autoanticuerpo ataca a los propios glóbulos rojos o a las propias plaquetas.
ID:4233
Grupo 6: Grupo 6: Rheumatoid inflammatory circuit
Descripción
Circuito proinflamatorio articular donde una señal expande linfocitos productores de una segunda señal que impulsa daño de cartílago y hueso.
Pregunta clave: Circuito proinflamatorio articular donde una señal expande linfocitos productores de una segunda señal que impulsa daño de cartílago y hueso.
Circuito proinflamatorio articular donde una señal expande linfocitos productores de una segunda señal que impulsa daño de cartílago y hueso. En la artritis reumatoide, mencionada antes como una de las enfermedades con menos células T reguladoras en el tejido que ataca, el daño al tejido articular está impulsado por un circuito proinflamatorio particular: una primera señal expande dentro de la membrana articular a un grupo de linfocitos T especializados en producir una segunda señal inflamatoria, y esa segunda señal actúa directamente sobre las células de la membrana articular y sobre las células que reabsorben hueso, llevándolas a destruir el cartílago y el hueso de la articulación.
ID:4234
Grupo 7: Grupo 7: Immunosuppressive and biologic therapy
Descripción
Contraste entre inmunosupresión amplia y bloqueo biológico específico, incluyendo saturación del efecto farmacológico.
Pregunta clave: Contraste entre inmunosupresión amplia y bloqueo biológico específico, incluyendo saturación del efecto farmacológico.
Contraste entre inmunosupresión amplia y bloqueo biológico específico, incluyendo saturación del efecto farmacológico.
ID:4235
Grupo 8: Grupo 8: Clinical immune balance and surveillance
Descripción
Integración clínica entre control de autoinmunidad y preservación de vigilancia frente a infecciones oportunistas y tumores.
Pregunta clave: Integración clínica entre control de autoinmunidad y preservación de vigilancia frente a infecciones oportunistas y tumores.
Integración clínica entre control de autoinmunidad y preservación de vigilancia frente a infecciones oportunistas y tumores. En conjunto, todos estos mecanismos de la autoinmunidad —la tolerancia central que elimina en el timo a los linfocitos T más peligrosos, la tolerancia periférica y el balance entre células T reguladoras y linfocitos T autorreactivos que contiene a los que escapan, las tres vías por las que los autoanticuerpos dañan al tejido propio, el circuito proinflamatorio específico de enfermedades como la artritis reumatoide, y el balance entre inmunosupresión amplia y terapia biológica dirigida— son los que la práctica clínica evalúa y ajusta para tratar la autoinmunidad sin desproteger al paciente frente a infecciones y tumores.
ID:4236