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Evaluación y uso del Modelo
Descripción
Modelo M10 - Eje hipotálamo-hipófisis-adrenal y estrés crónico
El modelo se evalúa tanto en forma formal como empírica. La evaluación formal determina en qué medida la red lógica se basa en principios físicos o en relaciones matemáticas ajustadas a la realidad pero sin sustento causal, y en qué medida cada variable proviene de un principio general o de un ajuste específico a la operación observada. La evaluación empírica, en paralelo, corre experimentos o compara con datos medidos para validar que el modelo predice correctamente lo que va a ocurrir.
Tras estas validaciones —y con las incertidumbres y resguardos que corresponda mantener— el modelo puede usarse en simuladores que pronostican el comportamiento del sistema según la situación que se está estudiando.
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Estructura de los Grupos
Descripción
El primer paso consiste en analizar la descripción general del modelo e identificar los distintos aspectos que intervienen en el fenómeno y que deben ser representados. Cada uno de estos aspectos se organiza como un grupo, entendido como una unidad conceptual coherente que describe una parte específica del funcionamiento del modelo.
Cada grupo reúne los objetos o conceptos relevantes para ese aspecto y las relaciones o verbos que describen cómo interactúan, se modifican o dependen unos de otros. De esta manera, cada grupo constituye una parte de la red semántica del modelo, mientras que el conjunto de los grupos permite representar de forma estructurada su funcionamiento global.
La división en grupos facilita además separar mecanismos, condiciones, procesos y resultados que cumplen funciones diferentes dentro del modelo, manteniendo al mismo tiempo las relaciones que existen entre ellos. Los grupos no son, por tanto, componentes aislados: pueden compartir conceptos y establecer relaciones entre sí, formando conjuntamente una única representación semántica del fenómeno.
La imagen anterior ofrece una visión general de los distintos aspectos en que se ha estructurado el modelo. A continuación se presentan los grupos identificados, indicando para cada uno su título y una breve descripción del aspecto del modelo que representa.
Grupo 1: Grupo 1: Inicio hipotalámico de la respuesta al estrés
El estrés actúa sobre el hipotálamo y desencadena la liberación de hormona liberadora de corticotropina (CRH), que inicia la cascada del eje HPA. La activación hipotalámica y la liberación de CRH aumentan cuando aumenta la señal de estrés; la fuente no especifica umbral, saturación ni constante temporal.
Grupo 2: Grupo 2: Activación hipofisaria por CRH
La CRH estimula la hipófisis para secretar hormona adrenocorticotropa (ACTH). Una mayor señal de CRH produce mayor secreción de ACTH, estableciendo el segundo escalón de la cascada hormonal; no se documenta la forma cuantitativa de esa relación.
Grupo 3: Grupo 3: Producción adrenal de cortisol
La ACTH estimula la corteza adrenal y una mayor secreción de ACTH induce una mayor secreción de cortisol. El cortisol circulante constituye la salida hormonal sistémica de la cascada; la narrativa establece una relación creciente pero no fija ganancia, saturación ni retardo.
Grupo 4: Grupo 4: Retroalimentación negativa del cortisol
El cortisol circulante inhibe al hipotálamo y a la hipófisis, reduciendo la liberación de CRH y ACTH. La inhibición aumenta cuando aumenta el cortisol, cerrando un lazo regulador negativo que tiende a mantener la actividad del eje dentro de un rango estable; no se especifica su forma funcional.
Grupo 5: Grupo 5: Carga alostática y desensibilización
La activación repetida y sostenida bajo estrés crónico acumula carga alostática. Al aumentar esa carga, aumenta la desensibilización de la retroalimentación negativa, por lo que disminuye la eficacia inhibitoria del cortisol y se perpetúa la desregulación del eje HPA.
Grupo 6: Grupo 6: Desregulación crónica y neuroinflamación
La desregulación crónica del eje HPA favorece la neuroinflamación sostenida por la microglia. La narrativa establece que una mayor persistencia de la desregulación favorece este proceso inflamatorio, pero remite su mecanismo detallado a otro modelo del catálogo.
Grupo 7: Grupo 7: Cortisol sostenido y daño hipocampal
El cortisol elevado de forma sostenida ejerce un efecto tóxico directo sobre la población neuronal del hipocampo y deteriora su neurogénesis. A este efecto se suma la supresión del factor neurotrófico derivado del cerebro ya descrita en el modelo de depresión mayor; la fuente no cuantifica ninguno de estos efectos.
Grupo 8: Grupo 8: Resultado regulado o crónico
El estado conjunto de la cascada hormonal, la retroalimentación negativa y su desensibilización determina si la respuesta al estrés permanece regulada o se cronifica. La cronificación se asocia con daño de la neurogénesis hipocampal y neuroinflamación, integrando las ramas endocrina, reguladora y neural.
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