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Modelo Conceptual
Descripción
Modelo M07 - Neuroinflamación sistémica
El modelo conceptual busca comprender los mecanismos que dan origen a un comportamiento, y describirlos de la forma más simple posible. Para eso, el comportamiento se segmenta en temas (grupos): cada uno identifica los objetos o variables que participan —tanto en su funcionamiento normal como en sus posibles anomalías o desviaciones— y describe, mediante verbos, la forma en que esos objetos interactúan entre sí. El resultado es lo que llamamos una red semántica: la estructura con la que representamos y comunicamos el modelo conceptual, antes de introducir ecuación alguna.
ID:4030
Estructura de los Grupos
Descripción
El primer paso consiste en analizar la descripción general del modelo e identificar los distintos aspectos que intervienen en el fenómeno y que deben ser representados. Cada uno de estos aspectos se organiza como un grupo, entendido como una unidad conceptual coherente que describe una parte específica del funcionamiento del modelo.
Cada grupo reúne los objetos o conceptos relevantes para ese aspecto y las relaciones o verbos que describen cómo interactúan, se modifican o dependen unos de otros. De esta manera, cada grupo constituye una parte de la red semántica del modelo, mientras que el conjunto de los grupos permite representar de forma estructurada su funcionamiento global.
La división en grupos facilita además separar mecanismos, condiciones, procesos y resultados que cumplen funciones diferentes dentro del modelo, manteniendo al mismo tiempo las relaciones que existen entre ellos. Los grupos no son, por tanto, componentes aislados: pueden compartir conceptos y establecer relaciones entre sí, formando conjuntamente una única representación semántica del fenómeno.
La imagen anterior ofrece una visión general de los distintos aspectos en que se ha estructurado el modelo. A continuación se presentan los grupos identificados, indicando para cada uno su título y una breve descripción del aspecto del modelo que representa.
Grupo 1: Grupo 1: Activación sostenida de la microglia por daño
La microglia residente del sistema nervioso central responde a señales de daño pasando a un estado activado. La cantidad central que cambia es el grado o persistencia de activación microglial: aumenta en presencia de señales de daño y, cuando se mantiene sostenida, define el estado de neuroinflamación sistémica descrito en la narrativa.
Grupo 2: Grupo 2: Liberación de citoquinas proinflamatorias
La microglia activada libera citoquinas proinflamatorias. La señal citoquínica aumenta con la activación microglial; el storyboard no especifica una ley de producción, saturación, degradación ni umbral, por lo que solo queda documentada una dependencia positiva.
Grupo 3: Grupo 3: Alteración de la barrera hematoencefálica
Las citoquinas proinflamatorias aumentan la permeabilidad de la barrera hematoencefálica. Por tanto, la permeabilidad cambia en la misma dirección que la señal proinflamatoria; el texto remite a un mecanismo ya descrito para efecto de masa tumoral, pero no reproduce aquí su forma cuantitativa.
Grupo 4: Grupo 4: Conducta de enfermedad
Las citoquinas proinflamatorias inducen conducta de enfermedad. El resultado observable es una reducción de la motivación y del comportamiento exploratorio: al aumentar la señal proinflamatoria, disminuyen estas dos manifestaciones conductuales, sin que el storyboard fije umbrales o funciones de respuesta.
Grupo 5: Grupo 5: Deterioro de la plasticidad sináptica
Las citoquinas proinflamatorias deterioran la plasticidad sináptica. El texto vincula este efecto con el mecanismo previo del peso efectivo de la sinapsis y con el deterioro usado en depresión mayor; cualitativamente, una mayor señal proinflamatoria reduce la plasticidad/peso sináptico efectivo, pero la ley cuantitativa no se reproduce.
Grupo 6: Grupo 6: Cronificación y neurodegeneración progresiva
Cuando la activación microglial y la neuroinflamación se vuelven crónicas y sostenidas, pueden inducir neurodegeneración progresiva. La pérdida neuronal aumenta con la persistencia de ese estado crónico; la narrativa reutiliza el concepto de población neuronal del modelo de neurodesarrollo, pero no especifica tasa, umbral temporal ni cinética de degeneración.
Grupo 7: Grupo 7: Resolución y retorno al estado citoquínico basal
En condiciones normales la microglia no permanece activada indefinidamente: el sistema tiende a resolver la neuroinflamación y retorna al estado citoquínico basal previo al daño. La activación y la señal proinflamatoria disminuyen durante la resolución hasta aproximarse al nivel basal; el texto no define una constante temporal ni una regla cuantitativa para decidir entre resolución y cronificación.
Grupo 8: Grupo 8: Destino integrado de la neuroinflamación
El estado final depende de la misma microglia y de la persistencia de su activación/citoquinas: el sistema puede resolver la inflamación y volver al basal o volverse crónico y conducir a neurodegeneración. La narrativa establece estas dos ramas cualitativas, pero no proporciona un criterio cuantitativo único que seleccione entre ellas.
ID:1349
Grupo 1: Grupo 1: Activación sostenida de la microglia por daño
Descripción
La microglia residente del sistema nervioso central responde a señales de daño pasando a un estado activado. La cantidad central que cambia es el grado o persistencia de activación microglial: aumenta en presencia de señales de daño y, cuando se mantiene sostenida, define el estado de neuroinflamación sistémica descrito en la narrativa.
Pregunta clave: ¿Cómo las señales de daño activan la microglia y cuándo esa activación sostenida define neuroinflamación?
La microglia residente del sistema nervioso central responde a señales de daño pasando a un estado activado. La cantidad central que cambia es el grado o persistencia de activación microglial: aumenta en presencia de señales de daño y, cuando se mantiene sostenida, define el estado de neuroinflamación sistémica descrito en la narrativa. La microglia, la célula inmune residente del sistema nervioso central, se activa de forma sostenida en respuesta a señales de daño, y es esta activación sostenida de la microglia la que define la neuroinflamación sistémica. En conjunto, es esta misma microglia, activada por señales de daño y liberando citoquinas proinflamatorias que afectan la barrera hematoencefálica, la conducta y la plasticidad sináptica, la que determina si la neuroinflamación sistémica se resuelve y retorna a su estado citoquínico basal o si, en cambio, se vuelve crónica y termina induciendo neurodegeneración progresiva. En condiciones normales, sin embargo, la microglia no permanece activada de forma indefinida: el sistema tiende a resolver la neuroinflamación sistémica y la microglia retorna a un estado citoquínico basal, el mismo estado del que partió antes de recibir la señal de daño que la activó. Cuando esta activación de la microglia y la neuroinflamación sistémica que produce se vuelven crónicas y sostenidas, pueden inducir una neurodegeneración progresiva, extendiendo el mismo concepto de población neuronal ya descrito en el modelo del neurodesarrollo.
ID:7771
Grupo 2: Grupo 2: Liberación de citoquinas proinflamatorias
Descripción
La microglia activada libera citoquinas proinflamatorias. La señal citoquínica aumenta con la activación microglial; el storyboard no especifica una ley de producción, saturación, degradación ni umbral, por lo que solo queda documentada una dependencia positiva.
Pregunta clave: ¿Cómo la microglia activada genera la señal proinflamatoria?
La microglia activada libera citoquinas proinflamatorias. La señal citoquínica aumenta con la activación microglial; el storyboard no especifica una ley de producción, saturación, degradación ni umbral, por lo que solo queda documentada una dependencia positiva. La microglia activada libera citoquinas proinflamatorias que producen tres efectos distintos. En conjunto, es esta misma microglia, activada por señales de daño y liberando citoquinas proinflamatorias que afectan la barrera hematoencefálica, la conducta y la plasticidad sináptica, la que determina si la neuroinflamación sistémica se resuelve y retorna a su estado citoquínico basal o si, en cambio, se vuelve crónica y termina induciendo neurodegeneración progresiva. Primero, estas citoquinas proinflamatorias aumentan la permeabilidad de la barrera hematoencefálica, en la misma línea que ya se describe para el efecto de masa de un tumor cerebral.
ID:7772
Grupo 3: Grupo 3: Alteración de la barrera hematoencefálica
Descripción
Las citoquinas proinflamatorias aumentan la permeabilidad de la barrera hematoencefálica. Por tanto, la permeabilidad cambia en la misma dirección que la señal proinflamatoria; el texto remite a un mecanismo ya descrito para efecto de masa tumoral, pero no reproduce aquí su forma cuantitativa.
Pregunta clave: ¿Cómo las citoquinas modifican la permeabilidad de la barrera hematoencefálica?
Las citoquinas proinflamatorias aumentan la permeabilidad de la barrera hematoencefálica. Por tanto, la permeabilidad cambia en la misma dirección que la señal proinflamatoria; el texto remite a un mecanismo ya descrito para efecto de masa tumoral, pero no reproduce aquí su forma cuantitativa. Primero, estas citoquinas proinflamatorias aumentan la permeabilidad de la barrera hematoencefálica, en la misma línea que ya se describe para el efecto de masa de un tumor cerebral. En conjunto, es esta misma microglia, activada por señales de daño y liberando citoquinas proinflamatorias que afectan la barrera hematoencefálica, la conducta y la plasticidad sináptica, la que determina si la neuroinflamación sistémica se resuelve y retorna a su estado citoquínico basal o si, en cambio, se vuelve crónica y termina induciendo neurodegeneración progresiva.
ID:7773
Grupo 4: Grupo 4: Conducta de enfermedad
Descripción
Las citoquinas proinflamatorias inducen conducta de enfermedad. El resultado observable es una reducción de la motivación y del comportamiento exploratorio: al aumentar la señal proinflamatoria, disminuyen estas dos manifestaciones conductuales, sin que el storyboard fije umbrales o funciones de respuesta.
Pregunta clave: ¿Cómo la señal proinflamatoria modifica motivación y comportamiento exploratorio?
Las citoquinas proinflamatorias inducen conducta de enfermedad. El resultado observable es una reducción de la motivación y del comportamiento exploratorio: al aumentar la señal proinflamatoria, disminuyen estas dos manifestaciones conductuales, sin que el storyboard fije umbrales o funciones de respuesta. Segundo, inducen una conducta de enfermedad, es decir, una reducción de la motivación y del comportamiento exploratorio.
ID:7774
Grupo 5: Grupo 5: Deterioro de la plasticidad sináptica
Descripción
Las citoquinas proinflamatorias deterioran la plasticidad sináptica. El texto vincula este efecto con el mecanismo previo del peso efectivo de la sinapsis y con el deterioro usado en depresión mayor; cualitativamente, una mayor señal proinflamatoria reduce la plasticidad/peso sináptico efectivo, pero la ley cuantitativa no se reproduce.
Pregunta clave: ¿Cómo las citoquinas deterioran la plasticidad sináptica?
Las citoquinas proinflamatorias deterioran la plasticidad sináptica. El texto vincula este efecto con el mecanismo previo del peso efectivo de la sinapsis y con el deterioro usado en depresión mayor; cualitativamente, una mayor señal proinflamatoria reduce la plasticidad/peso sináptico efectivo, pero la ley cuantitativa no se reproduce. Tercero, deterioran la plasticidad sináptica, extendiendo el mismo mecanismo de plasticidad ya descrito para el peso efectivo de la sinapsis en otro modelo, en paralelo directo con el mecanismo que la depresión mayor usa para deteriorar esa misma plasticidad sináptica. En conjunto, es esta misma microglia, activada por señales de daño y liberando citoquinas proinflamatorias que afectan la barrera hematoencefálica, la conducta y la plasticidad sináptica, la que determina si la neuroinflamación sistémica se resuelve y retorna a su estado citoquínico basal o si, en cambio, se vuelve crónica y termina induciendo neurodegeneración progresiva.
ID:7775
Grupo 6: Grupo 6: Cronificación y neurodegeneración progresiva
Descripción
Cuando la activación microglial y la neuroinflamación se vuelven crónicas y sostenidas, pueden inducir neurodegeneración progresiva. La pérdida neuronal aumenta con la persistencia de ese estado crónico; la narrativa reutiliza el concepto de población neuronal del modelo de neurodesarrollo, pero no especifica tasa, umbral temporal ni cinética de degeneración.
Pregunta clave: ¿Cómo la persistencia crónica puede transformarse en neurodegeneración progresiva?
Cuando la activación microglial y la neuroinflamación se vuelven crónicas y sostenidas, pueden inducir neurodegeneración progresiva. La pérdida neuronal aumenta con la persistencia de ese estado crónico; la narrativa reutiliza el concepto de población neuronal del modelo de neurodesarrollo, pero no especifica tasa, umbral temporal ni cinética de degeneración. Cuando esta activación de la microglia y la neuroinflamación sistémica que produce se vuelven crónicas y sostenidas, pueden inducir una neurodegeneración progresiva, extendiendo el mismo concepto de población neuronal ya descrito en el modelo del neurodesarrollo. En conjunto, es esta misma microglia, activada por señales de daño y liberando citoquinas proinflamatorias que afectan la barrera hematoencefálica, la conducta y la plasticidad sináptica, la que determina si la neuroinflamación sistémica se resuelve y retorna a su estado citoquínico basal o si, en cambio, se vuelve crónica y termina induciendo neurodegeneración progresiva.
ID:7776
Grupo 7: Grupo 7: Resolución y retorno al estado citoquínico basal
Descripción
En condiciones normales la microglia no permanece activada indefinidamente: el sistema tiende a resolver la neuroinflamación y retorna al estado citoquínico basal previo al daño. La activación y la señal proinflamatoria disminuyen durante la resolución hasta aproximarse al nivel basal; el texto no define una constante temporal ni una regla cuantitativa para decidir entre resolución y cronificación.
Pregunta clave: ¿Cómo se resuelve normalmente la inflamación y se recupera el estado citoquínico basal?
En condiciones normales la microglia no permanece activada indefinidamente: el sistema tiende a resolver la neuroinflamación y retorna al estado citoquínico basal previo al daño. La activación y la señal proinflamatoria disminuyen durante la resolución hasta aproximarse al nivel basal; el texto no define una constante temporal ni una regla cuantitativa para decidir entre resolución y cronificación. En condiciones normales, sin embargo, la microglia no permanece activada de forma indefinida: el sistema tiende a resolver la neuroinflamación sistémica y la microglia retorna a un estado citoquínico basal, el mismo estado del que partió antes de recibir la señal de daño que la activó. En conjunto, es esta misma microglia, activada por señales de daño y liberando citoquinas proinflamatorias que afectan la barrera hematoencefálica, la conducta y la plasticidad sináptica, la que determina si la neuroinflamación sistémica se resuelve y retorna a su estado citoquínico basal o si, en cambio, se vuelve crónica y termina induciendo neurodegeneración progresiva. La microglia, la célula inmune residente del sistema nervioso central, se activa de forma sostenida en respuesta a señales de daño, y es esta activación sostenida de la microglia la que define la neuroinflamación sistémica. Cuando esta activación de la microglia y la neuroinflamación sistémica que produce se vuelven crónicas y sostenidas, pueden inducir una neurodegeneración progresiva, extendiendo el mismo concepto de población neuronal ya descrito en el modelo del neurodesarrollo.
ID:7777
Grupo 8: Grupo 8: Destino integrado de la neuroinflamación
Descripción
El estado final depende de la misma microglia y de la persistencia de su activación/citoquinas: el sistema puede resolver la inflamación y volver al basal o volverse crónico y conducir a neurodegeneración. La narrativa establece estas dos ramas cualitativas, pero no proporciona un criterio cuantitativo único que seleccione entre ellas.
Pregunta clave: ¿Qué determina si el sistema retorna al basal o entra en una rama crónica neurodegenerativa?
El estado final depende de la misma microglia y de la persistencia de su activación/citoquinas: el sistema puede resolver la inflamación y volver al basal o volverse crónico y conducir a neurodegeneración. La narrativa establece estas dos ramas cualitativas, pero no proporciona un criterio cuantitativo único que seleccione entre ellas. En conjunto, es esta misma microglia, activada por señales de daño y liberando citoquinas proinflamatorias que afectan la barrera hematoencefálica, la conducta y la plasticidad sináptica, la que determina si la neuroinflamación sistémica se resuelve y retorna a su estado citoquínico basal o si, en cambio, se vuelve crónica y termina induciendo neurodegeneración progresiva. En condiciones normales, sin embargo, la microglia no permanece activada de forma indefinida: el sistema tiende a resolver la neuroinflamación sistémica y la microglia retorna a un estado citoquínico basal, el mismo estado del que partió antes de recibir la señal de daño que la activó.
ID:7778