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Evaluación y uso del Modelo

Descripción

Modelo M07 - Neuroinflamación sistémica

El modelo se evalúa tanto en forma formal como empírica. La evaluación formal determina en qué medida la red lógica se basa en principios físicos o en relaciones matemáticas ajustadas a la realidad pero sin sustento causal, y en qué medida cada variable proviene de un principio general o de un ajuste específico a la operación observada. La evaluación empírica, en paralelo, corre experimentos o compara con datos medidos para validar que el modelo predice correctamente lo que va a ocurrir.

Tras estas validaciones —y con las incertidumbres y resguardos que corresponda mantener— el modelo puede usarse en simuladores que pronostican el comportamiento del sistema según la situación que se está estudiando.

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Estructura de los Grupos

Descripción

El primer paso consiste en analizar la descripción general del modelo e identificar los distintos aspectos que intervienen en el fenómeno y que deben ser representados. Cada uno de estos aspectos se organiza como un grupo, entendido como una unidad conceptual coherente que describe una parte específica del funcionamiento del modelo.



Cada grupo reúne los objetos o conceptos relevantes para ese aspecto y las relaciones o verbos que describen cómo interactúan, se modifican o dependen unos de otros. De esta manera, cada grupo constituye una parte de la red semántica del modelo, mientras que el conjunto de los grupos permite representar de forma estructurada su funcionamiento global.



La división en grupos facilita además separar mecanismos, condiciones, procesos y resultados que cumplen funciones diferentes dentro del modelo, manteniendo al mismo tiempo las relaciones que existen entre ellos. Los grupos no son, por tanto, componentes aislados: pueden compartir conceptos y establecer relaciones entre sí, formando conjuntamente una única representación semántica del fenómeno.







La imagen anterior ofrece una visión general de los distintos aspectos en que se ha estructurado el modelo. A continuación se presentan los grupos identificados, indicando para cada uno su título y una breve descripción del aspecto del modelo que representa.



Grupo 1: Grupo 1: Activación sostenida de la microglia por daño

La microglia residente del sistema nervioso central responde a señales de daño pasando a un estado activado. La cantidad central que cambia es el grado o persistencia de activación microglial: aumenta en presencia de señales de daño y, cuando se mantiene sostenida, define el estado de neuroinflamación sistémica descrito en la narrativa.



Grupo 2: Grupo 2: Liberación de citoquinas proinflamatorias

La microglia activada libera citoquinas proinflamatorias. La señal citoquínica aumenta con la activación microglial; el storyboard no especifica una ley de producción, saturación, degradación ni umbral, por lo que solo queda documentada una dependencia positiva.



Grupo 3: Grupo 3: Alteración de la barrera hematoencefálica

Las citoquinas proinflamatorias aumentan la permeabilidad de la barrera hematoencefálica. Por tanto, la permeabilidad cambia en la misma dirección que la señal proinflamatoria; el texto remite a un mecanismo ya descrito para efecto de masa tumoral, pero no reproduce aquí su forma cuantitativa.



Grupo 4: Grupo 4: Conducta de enfermedad

Las citoquinas proinflamatorias inducen conducta de enfermedad. El resultado observable es una reducción de la motivación y del comportamiento exploratorio: al aumentar la señal proinflamatoria, disminuyen estas dos manifestaciones conductuales, sin que el storyboard fije umbrales o funciones de respuesta.



Grupo 5: Grupo 5: Deterioro de la plasticidad sináptica

Las citoquinas proinflamatorias deterioran la plasticidad sináptica. El texto vincula este efecto con el mecanismo previo del peso efectivo de la sinapsis y con el deterioro usado en depresión mayor; cualitativamente, una mayor señal proinflamatoria reduce la plasticidad/peso sináptico efectivo, pero la ley cuantitativa no se reproduce.



Grupo 6: Grupo 6: Cronificación y neurodegeneración progresiva

Cuando la activación microglial y la neuroinflamación se vuelven crónicas y sostenidas, pueden inducir neurodegeneración progresiva. La pérdida neuronal aumenta con la persistencia de ese estado crónico; la narrativa reutiliza el concepto de población neuronal del modelo de neurodesarrollo, pero no especifica tasa, umbral temporal ni cinética de degeneración.



Grupo 7: Grupo 7: Resolución y retorno al estado citoquínico basal

En condiciones normales la microglia no permanece activada indefinidamente: el sistema tiende a resolver la neuroinflamación y retorna al estado citoquínico basal previo al daño. La activación y la señal proinflamatoria disminuyen durante la resolución hasta aproximarse al nivel basal; el texto no define una constante temporal ni una regla cuantitativa para decidir entre resolución y cronificación.



Grupo 8: Grupo 8: Destino integrado de la neuroinflamación

El estado final depende de la misma microglia y de la persistencia de su activación/citoquinas: el sistema puede resolver la inflamación y volver al basal o volverse crónico y conducir a neurodegeneración. La narrativa establece estas dos ramas cualitativas, pero no proporciona un criterio cuantitativo único que seleccione entre ellas.

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