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Modelo Conceptual
Descripción
Modelo A14 - Tumores cerebrales
El modelo conceptual busca comprender los mecanismos que dan origen a un comportamiento, y describirlos de la forma más simple posible. Para eso, el comportamiento se segmenta en temas (grupos): cada uno identifica los objetos o variables que participan —tanto en su funcionamiento normal como en sus posibles anomalías o desviaciones— y describe, mediante verbos, la forma en que esos objetos interactúan entre sí. El resultado es lo que llamamos una red semántica: la estructura con la que representamos y comunicamos el modelo conceptual, antes de introducir ecuación alguna.
ID:3946
Estructura de los Grupos
Descripción
El primer paso consiste en analizar la descripción general del modelo e identificar los distintos aspectos que intervienen en el fenómeno y que deben ser representados. Cada uno de estos aspectos se organiza como un grupo, entendido como una unidad conceptual coherente que describe una parte específica del funcionamiento del modelo.
Cada grupo reúne los objetos o conceptos relevantes para ese aspecto y las relaciones o verbos que describen cómo interactúan, se modifican o dependen unos de otros. De esta manera, cada grupo constituye una parte de la red semántica del modelo, mientras que el conjunto de los grupos permite representar de forma estructurada su funcionamiento global.
La división en grupos facilita además separar mecanismos, condiciones, procesos y resultados que cumplen funciones diferentes dentro del modelo, manteniendo al mismo tiempo las relaciones que existen entre ellos. Los grupos no son, por tanto, componentes aislados: pueden compartir conceptos y establecer relaciones entre sí, formando conjuntamente una única representación semántica del fenómeno.
La imagen anterior ofrece una visión general de los distintos aspectos en que se ha estructurado el modelo. A continuación se presentan los grupos identificados, indicando para cada uno su título y una breve descripción del aspecto del modelo que representa.
Grupo 1: Grupo 1: Crecimiento tumoral autolimitado
El volumen del tumor cerebral aumenta con una cinética de Gompertz: crece rápido al principio y se desacelera conforme se aproxima al volumen máximo sostenible por el tejido circundante. La cantidad que cambia es el volumen tumoral; su tasa de crecimiento disminuye al acercarse a ese límite y el crecimiento se satura cerca de él.
Grupo 2: Grupo 2: Daño de barrera y edema peritumoral
El crecimiento del tumor daña la barrera hematoencefálica que lo rodea. Una barrera más dañada permite mayor extravasación de fluido hacia el tejido cercano, aumentando el edema peritumoral; la narrativa establece relaciones crecientes entre volumen tumoral, daño de barrera, extravasación y edema, sin cuantificar saturaciones o tasas.
Grupo 3: Grupo 3: Carga de volumen y presión intracraneal
El volumen tumoral y el edema peritumoral se suman como carga de volumen dentro del cráneo y elevan la presión intracraneal según la relación volumen-presión asociada a la doctrina de Monro-Kellie. La presión aumenta cuando crecen ambos componentes; el texto no especifica aquí la forma matemática ni los parámetros de esa relación.
Grupo 4: Grupo 4: Compresión vascular y reducción del flujo local
El aumento de presión intracraneal comprime la vasculatura circundante. A mayor presión y compresión vascular, menor es el flujo sanguíneo local del tejido cerebral cercano al tumor; la relación cualitativa entre compresión y flujo es decreciente.
Grupo 5: Grupo 5: Desplazamiento y conectividad cerebral
La presión intracraneal elevada desplaza estructuras cerebrales y produce desplazamiento de la línea media, además de interrumpir la conectividad funcional efectiva de redes corticales adyacentes. El desplazamiento aumenta con la presión, mientras la conectividad efectiva disminuye cuando aumenta la alteración mecánica asociada a esa presión.
Grupo 6: Grupo 6: Umbral crítico y riesgo de herniación
Cuando la presión intracraneal supera un valor crítico aparece riesgo de herniación. La relación es explícitamente de umbral: por debajo del valor crítico no se establece el riesgo descrito y al superarlo se activa el desenlace agudo más grave de la cadena causal.
ID:1322
Grupo 1: Grupo 1: Crecimiento tumoral autolimitado
Descripción
El volumen del tumor cerebral aumenta con una cinética de Gompertz: crece rápido al principio y se desacelera conforme se aproxima al volumen máximo sostenible por el tejido circundante. La cantidad que cambia es el volumen tumoral; su tasa de crecimiento disminuye al acercarse a ese límite y el crecimiento se satura cerca de él.
Pregunta clave: ¿Cómo evoluciona y se autolimita el volumen del tumor cerebral?
El volumen del tumor cerebral aumenta con una cinética de Gompertz: crece rápido al principio y se desacelera conforme se aproxima al volumen máximo sostenible por el tejido circundante. La cantidad que cambia es el volumen tumoral; su tasa de crecimiento disminuye al acercarse a ese límite y el crecimiento se satura cerca de él. El tumor cerebral crece siguiendo una cinética de Gompertz, es decir, el tumor cerebral crece rápido al principio pero esa velocidad de crecimiento se autolimita a medida que el volumen tumoral se acerca a un volumen máximo sostenible por el tejido que lo rodea. Cuanto más se acerca el volumen tumoral a ese volumen máximo sostenible, más lento crece el tumor cerebral, hasta que el crecimiento prácticamente se satura cerca de ese límite. A medida que el tumor cerebral crece, también daña la barrera hematoencefálica que lo rodea, y esta barrera hematoencefálica dañada permite que el fluido se extravase hacia el tejido cercano, generando un edema peritumoral alrededor del tumor cerebral. La herniación es la complicación aguda más grave que puede producir el tumor cerebral, y es el desenlace final de la cadena que comienza con el crecimiento del tumor cerebral, sigue con el edema peritumoral y el aumento de la presión intracraneal, y termina comprometiendo el flujo sanguíneo, la posición y la conectividad del tejido cerebral que rodea al tumor cerebral.
ID:7878
Grupo 2: Grupo 2: Daño de barrera y edema peritumoral
Descripción
El crecimiento del tumor daña la barrera hematoencefálica que lo rodea. Una barrera más dañada permite mayor extravasación de fluido hacia el tejido cercano, aumentando el edema peritumoral; la narrativa establece relaciones crecientes entre volumen tumoral, daño de barrera, extravasación y edema, sin cuantificar saturaciones o tasas.
Pregunta clave: ¿Cómo el crecimiento tumoral genera edema alrededor del tumor?
El crecimiento del tumor daña la barrera hematoencefálica que lo rodea. Una barrera más dañada permite mayor extravasación de fluido hacia el tejido cercano, aumentando el edema peritumoral; la narrativa establece relaciones crecientes entre volumen tumoral, daño de barrera, extravasación y edema, sin cuantificar saturaciones o tasas. A medida que el tumor cerebral crece, también daña la barrera hematoencefálica que lo rodea, y esta barrera hematoencefálica dañada permite que el fluido se extravase hacia el tejido cercano, generando un edema peritumoral alrededor del tumor cerebral. La herniación es la complicación aguda más grave que puede producir el tumor cerebral, y es el desenlace final de la cadena que comienza con el crecimiento del tumor cerebral, sigue con el edema peritumoral y el aumento de la presión intracraneal, y termina comprometiendo el flujo sanguíneo, la posición y la conectividad del tejido cerebral que rodea al tumor cerebral. El aumento del volumen tumoral, sumado a este edema peritumoral, eleva la presión intracraneal, siguiendo la misma relación entre volumen y presión dentro del cráneo, conocida como doctrina de Monro-Kellie, ya usada para describir el aumento de presión intracraneal en el traumatismo craneoencefálico. El tumor cerebral crece siguiendo una cinética de Gompertz, es decir, el tumor cerebral crece rápido al principio pero esa velocidad de crecimiento se autolimita a medida que el volumen tumoral se acerca a un volumen máximo sostenible por el tejido que lo rodea.
ID:7879
Grupo 3: Grupo 3: Carga de volumen y presión intracraneal
Descripción
El volumen tumoral y el edema peritumoral se suman como carga de volumen dentro del cráneo y elevan la presión intracraneal según la relación volumen-presión asociada a la doctrina de Monro-Kellie. La presión aumenta cuando crecen ambos componentes; el texto no especifica aquí la forma matemática ni los parámetros de esa relación.
Pregunta clave: ¿Cómo tumor y edema elevan la presión dentro del cráneo?
El volumen tumoral y el edema peritumoral se suman como carga de volumen dentro del cráneo y elevan la presión intracraneal según la relación volumen-presión asociada a la doctrina de Monro-Kellie. La presión aumenta cuando crecen ambos componentes; el texto no especifica aquí la forma matemática ni los parámetros de esa relación. El aumento del volumen tumoral, sumado a este edema peritumoral, eleva la presión intracraneal, siguiendo la misma relación entre volumen y presión dentro del cráneo, conocida como doctrina de Monro-Kellie, ya usada para describir el aumento de presión intracraneal en el traumatismo craneoencefálico. Cuando la presión intracraneal supera un valor crítico, se establece un riesgo de herniación, es decir, el riesgo de que parte del tejido cerebral sea empujado fuera de su compartimento habitual dentro del cráneo. La herniación es la complicación aguda más grave que puede producir el tumor cerebral, y es el desenlace final de la cadena que comienza con el crecimiento del tumor cerebral, sigue con el edema peritumoral y el aumento de la presión intracraneal, y termina comprometiendo el flujo sanguíneo, la posición y la conectividad del tejido cerebral que rodea al tumor cerebral. Este aumento de la presión intracraneal comprime, a su vez, la vasculatura circundante, y esta compresión de la vasculatura circundante reduce el flujo sanguíneo local del tejido cerebral cercano al tumor cerebral.
ID:7880
Grupo 4: Grupo 4: Compresión vascular y reducción del flujo local
Descripción
El aumento de presión intracraneal comprime la vasculatura circundante. A mayor presión y compresión vascular, menor es el flujo sanguíneo local del tejido cerebral cercano al tumor; la relación cualitativa entre compresión y flujo es decreciente.
Pregunta clave: ¿Cómo la presión elevada compromete la perfusión del tejido cercano?
El aumento de presión intracraneal comprime la vasculatura circundante. A mayor presión y compresión vascular, menor es el flujo sanguíneo local del tejido cerebral cercano al tumor; la relación cualitativa entre compresión y flujo es decreciente. Este aumento de la presión intracraneal comprime, a su vez, la vasculatura circundante, y esta compresión de la vasculatura circundante reduce el flujo sanguíneo local del tejido cerebral cercano al tumor cerebral. La herniación es la complicación aguda más grave que puede producir el tumor cerebral, y es el desenlace final de la cadena que comienza con el crecimiento del tumor cerebral, sigue con el edema peritumoral y el aumento de la presión intracraneal, y termina comprometiendo el flujo sanguíneo, la posición y la conectividad del tejido cerebral que rodea al tumor cerebral. A medida que el tumor cerebral crece, también daña la barrera hematoencefálica que lo rodea, y esta barrera hematoencefálica dañada permite que el fluido se extravase hacia el tejido cercano, generando un edema peritumoral alrededor del tumor cerebral. El tumor cerebral crece siguiendo una cinética de Gompertz, es decir, el tumor cerebral crece rápido al principio pero esa velocidad de crecimiento se autolimita a medida que el volumen tumoral se acerca a un volumen máximo sostenible por el tejido que lo rodea.
ID:7881
Grupo 5: Grupo 5: Desplazamiento y conectividad cerebral
Descripción
La presión intracraneal elevada desplaza estructuras cerebrales y produce desplazamiento de la línea media, además de interrumpir la conectividad funcional efectiva de redes corticales adyacentes. El desplazamiento aumenta con la presión, mientras la conectividad efectiva disminuye cuando aumenta la alteración mecánica asociada a esa presión.
Pregunta clave: ¿Cómo la presión altera posición y conectividad del tejido cerebral?
La presión intracraneal elevada desplaza estructuras cerebrales y produce desplazamiento de la línea media, además de interrumpir la conectividad funcional efectiva de redes corticales adyacentes. El desplazamiento aumenta con la presión, mientras la conectividad efectiva disminuye cuando aumenta la alteración mecánica asociada a esa presión. Al mismo tiempo, el aumento de la presión intracraneal desplaza estructuras cerebrales fuera de su posición habitual, provocando lo que se conoce como desplazamiento de la línea media, e interrumpe la conectividad funcional efectiva de las redes corticales adyacentes al tumor cerebral. La herniación es la complicación aguda más grave que puede producir el tumor cerebral, y es el desenlace final de la cadena que comienza con el crecimiento del tumor cerebral, sigue con el edema peritumoral y el aumento de la presión intracraneal, y termina comprometiendo el flujo sanguíneo, la posición y la conectividad del tejido cerebral que rodea al tumor cerebral.
ID:7882
Grupo 6: Grupo 6: Umbral crítico y riesgo de herniación
Descripción
Cuando la presión intracraneal supera un valor crítico aparece riesgo de herniación. La relación es explícitamente de umbral: por debajo del valor crítico no se establece el riesgo descrito y al superarlo se activa el desenlace agudo más grave de la cadena causal.
Pregunta clave: ¿Cuándo la presión intracraneal conduce a riesgo de herniación?
Cuando la presión intracraneal supera un valor crítico aparece riesgo de herniación. La relación es explícitamente de umbral: por debajo del valor crítico no se establece el riesgo descrito y al superarlo se activa el desenlace agudo más grave de la cadena causal. Cuando la presión intracraneal supera un valor crítico, se establece un riesgo de herniación, es decir, el riesgo de que parte del tejido cerebral sea empujado fuera de su compartimento habitual dentro del cráneo. La herniación es la complicación aguda más grave que puede producir el tumor cerebral, y es el desenlace final de la cadena que comienza con el crecimiento del tumor cerebral, sigue con el edema peritumoral y el aumento de la presión intracraneal, y termina comprometiendo el flujo sanguíneo, la posición y la conectividad del tejido cerebral que rodea al tumor cerebral. Este aumento de la presión intracraneal comprime, a su vez, la vasculatura circundante, y esta compresión de la vasculatura circundante reduce el flujo sanguíneo local del tejido cerebral cercano al tumor cerebral. El aumento del volumen tumoral, sumado a este edema peritumoral, eleva la presión intracraneal, siguiendo la misma relación entre volumen y presión dentro del cráneo, conocida como doctrina de Monro-Kellie, ya usada para describir el aumento de presión intracraneal en el traumatismo craneoencefálico.
ID:7883