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Modelo Conceptual
Descripción
Modelo A01 - Epilepsia
El modelo conceptual busca comprender los mecanismos que dan origen a un comportamiento, y describirlos de la forma más simple posible. Para eso, el comportamiento se segmenta en temas (grupos): cada uno identifica los objetos o variables que participan —tanto en su funcionamiento normal como en sus posibles anomalías o desviaciones— y describe, mediante verbos, la forma en que esos objetos interactúan entre sí. El resultado es lo que llamamos una red semántica: la estructura con la que representamos y comunicamos el modelo conceptual, antes de introducir ecuación alguna.
ID:3949
Estructura de los Grupos
Descripción
El primer paso consiste en analizar la descripción general del modelo e identificar los distintos aspectos que intervienen en el fenómeno y que deben ser representados. Cada uno de estos aspectos se organiza como un grupo, entendido como una unidad conceptual coherente que describe una parte específica del funcionamiento del modelo.
Cada grupo reúne los objetos o conceptos relevantes para ese aspecto y las relaciones o verbos que describen cómo interactúan, se modifican o dependen unos de otros. De esta manera, cada grupo constituye una parte de la red semántica del modelo, mientras que el conjunto de los grupos permite representar de forma estructurada su funcionamiento global.
La división en grupos facilita además separar mecanismos, condiciones, procesos y resultados que cumplen funciones diferentes dentro del modelo, manteniendo al mismo tiempo las relaciones que existen entre ellos. Los grupos no son, por tanto, componentes aislados: pueden compartir conceptos y establecer relaciones entre sí, formando conjuntamente una única representación semántica del fenómeno.
La imagen anterior ofrece una visión general de los distintos aspectos en que se ha estructurado el modelo. A continuación se presentan los grupos identificados, indicando para cada uno su título y una breve descripción del aspecto del modelo que representa.
Grupo 1: Grupo 1: Equilibrio excitación-inhibición y transición ictal
La red cortical parte de un equilibrio entre excitación e inhibición. La fracción de inhibición perdida desplaza a la red respecto de su equilibrio original: al aumentar esa pérdida, aumenta el desplazamiento y las pequeñas perturbaciones dejan de amortiguarse y pueden crecer, anticipando la transición hacia un régimen sostenido o inestable.
Grupo 2: Grupo 2: Hiperexcitabilidad neuronal por corrientes iónicas
La neurona cambia su facilidad de disparo por modificaciones de sus corrientes iónicas. Una menor conductancia de potasio reduce el umbral de disparo, mientras una mayor corriente sostenida de sodio favorece el disparo repetido; la acumulación de esta facilidad de disparo a escala celular sostiene la hiperexcitabilidad de la red cortical.
Grupo 3: Grupo 3: Sincronización patológica e inicio clínico
La hiperexcitabilidad se convierte en crisis cuando las descargas neuronales se sincronizan. El indicador de sincronización aumenta con la fracción de la red que dispara al unísono y, al cruzar un umbral crítico, marca el inicio clínico de la crisis epiléptica.
Grupo 4: Grupo 4: Propagación espacial de la crisis
Una crisis iniciada localmente se propaga por la red cortical como un frente en expansión. La actividad de una zona ya sincronizada impulsa la sincronización de la zona vecina, que a su vez impulsa la siguiente, aumentando progresivamente la extensión espacial comprometida.
Grupo 5: Grupo 5: Recuperación post-ictal
Después de la crisis, la excitabilidad de la red cortical se recupera de forma exponencial durante el periodo post-ictal. Con el tiempo, esa recuperación repone gradualmente el equilibrio entre excitación e inhibición y devuelve a la red hacia su funcionamiento previo al episodio.
ID:1323
Grupo 1: Grupo 1: Equilibrio excitación-inhibición y transición ictal
Descripción
La red cortical parte de un equilibrio entre excitación e inhibición. La fracción de inhibición perdida desplaza a la red respecto de su equilibrio original: al aumentar esa pérdida, aumenta el desplazamiento y las pequeñas perturbaciones dejan de amortiguarse y pueden crecer, anticipando la transición hacia un régimen sostenido o inestable.
Pregunta clave: ¿Cómo la pérdida de inhibición desestabiliza la red y anticipa la transición ictal?
La red cortical parte de un equilibrio entre excitación e inhibición. La fracción de inhibición perdida desplaza a la red respecto de su equilibrio original: al aumentar esa pérdida, aumenta el desplazamiento y las pequeñas perturbaciones dejan de amortiguarse y pueden crecer, anticipando la transición hacia un régimen sostenido o inestable. Este desplazamiento puede anticiparse con un análisis de estabilidad heredado del mismo modelo de Wilson-Cowan que describe a la red cortical, análisis que examina cómo reacciona la red cortical ante pequeñas perturbaciones alrededor de su equilibrio: si esas perturbaciones se amortiguan, el equilibrio entre excitación e inhibición se mantiene, pero si en cambio crecen sin freno, ese crecimiento anticipa la transición de la red cortical hacia el estado ictal. Comprender esta secuencia, desde la pérdida de inhibición inicial hasta la recuperación post-ictal, es lo que permite anticipar cuándo la red cortical se acerca a la transición hacia el estado ictal y cuánto tiempo necesita la red cortical para recuperar el equilibrio entre excitación e inhibición que le permite volver a funcionar con normalidad. En la epilepsia, la red cortical pierde una fracción de esa inhibición, y esta pérdida hace que la red cortical se desplace hacia un régimen de actividad sostenida o inestable: cuanto mayor es la fracción de inhibición perdida, más se aleja la red cortical de su punto de equilibrio original. Tras la crisis epiléptica, la red cortical no se queda atrapada en el estado hiperexcitable: la excitabilidad de la red cortical se recupera de forma exponencial durante el periodo post-ictal que sigue a la crisis epiléptica, y esta recuperación repone gradualmente el equilibrio entre excitación e inhibición que caracterizaba a la red cortical antes del episodio, cerrando el ciclo que dio origen a la crisis epiléptica.
ID:7803
Grupo 2: Grupo 2: Hiperexcitabilidad neuronal por corrientes iónicas
Descripción
La neurona cambia su facilidad de disparo por modificaciones de sus corrientes iónicas. Una menor conductancia de potasio reduce el umbral de disparo, mientras una mayor corriente sostenida de sodio favorece el disparo repetido; la acumulación de esta facilidad de disparo a escala celular sostiene la hiperexcitabilidad de la red cortical.
Pregunta clave: ¿Cómo los cambios de conductancia iónica reducen el umbral y sostienen la hiperexcitabilidad?
La neurona cambia su facilidad de disparo por modificaciones de sus corrientes iónicas. Una menor conductancia de potasio reduce el umbral de disparo, mientras una mayor corriente sostenida de sodio favorece el disparo repetido; la acumulación de esta facilidad de disparo a escala celular sostiene la hiperexcitabilidad de la red cortical. Dentro de la red cortical, cada neurona contribuye a este desplazamiento mediante cambios en sus propias corrientes iónicas: la reducción de la conductancia de potasio de la neurona y la aparición de corrientes sostenidas de sodio, una extensión del mismo modelo de conductancia iónica que describe el disparo de la neurona, reducen el umbral de disparo de la neurona. Esta facilidad para el disparo repetido de cada neurona es, multiplicada por todas las neuronas de la red cortical, lo que sostiene a nivel celular la hiperexcitabilidad de la red cortical descrita en el párrafo anterior. Cuanto menor es la conductancia de potasio, más bajo queda ese umbral, y cuanto mayor es la corriente sostenida de sodio, más fácil resulta que la neurona dispare de manera repetida en vez de disparar una sola vez y detenerse. Esta hiperexcitabilidad de la red cortical no se manifiesta como una crisis epiléptica hasta que las descargas de las neuronas se sincronizan entre sí.
ID:7804
Grupo 3: Grupo 3: Sincronización patológica e inicio clínico
Descripción
La hiperexcitabilidad se convierte en crisis cuando las descargas neuronales se sincronizan. El indicador de sincronización aumenta con la fracción de la red que dispara al unísono y, al cruzar un umbral crítico, marca el inicio clínico de la crisis epiléptica.
Pregunta clave: ¿Cuándo la hiperexcitabilidad colectiva se convierte en una crisis clínicamente identificable?
La hiperexcitabilidad se convierte en crisis cuando las descargas neuronales se sincronizan. El indicador de sincronización aumenta con la fracción de la red que dispara al unísono y, al cruzar un umbral crítico, marca el inicio clínico de la crisis epiléptica. Esa sincronización patológica de la red cortical se resume en un indicador de sincronización que mide qué fracción de la red cortical dispara al unísono, heredado del mismo marco usado para describir la sincronización de redes de osciladores acoplados: cuanto más neuronas disparan al mismo tiempo, más alto sube el indicador de sincronización, y cuando el indicador de sincronización cruza un umbral crítico, ese cruce marca el inicio clínico de la crisis epiléptica. Esta hiperexcitabilidad de la red cortical no se manifiesta como una crisis epiléptica hasta que las descargas de las neuronas se sincronizan entre sí. Una vez que la crisis epiléptica se dispara en un punto de la red cortical, la descarga no permanece localizada: se propaga físicamente a través de la red cortical como un frente que avanza de manera análoga al mismo tipo de frente de propagación usado para describir la migración neuronal, donde la actividad de una zona de la red cortical ya sincronizada impulsa la sincronización de la zona vecina y esta, a su vez, impulsa la siguiente. Esta propagación de tipo frente en expansión es la que hace que la crisis epiléptica deje de ser un fenómeno local y pase a comprometer regiones extensas de la red cortical.
ID:7805
Grupo 4: Grupo 4: Propagación espacial de la crisis
Descripción
Una crisis iniciada localmente se propaga por la red cortical como un frente en expansión. La actividad de una zona ya sincronizada impulsa la sincronización de la zona vecina, que a su vez impulsa la siguiente, aumentando progresivamente la extensión espacial comprometida.
Pregunta clave: ¿Cómo una crisis local se extiende físicamente por la red cortical?
Una crisis iniciada localmente se propaga por la red cortical como un frente en expansión. La actividad de una zona ya sincronizada impulsa la sincronización de la zona vecina, que a su vez impulsa la siguiente, aumentando progresivamente la extensión espacial comprometida. Una vez que la crisis epiléptica se dispara en un punto de la red cortical, la descarga no permanece localizada: se propaga físicamente a través de la red cortical como un frente que avanza de manera análoga al mismo tipo de frente de propagación usado para describir la migración neuronal, donde la actividad de una zona de la red cortical ya sincronizada impulsa la sincronización de la zona vecina y esta, a su vez, impulsa la siguiente. Esta propagación de tipo frente en expansión es la que hace que la crisis epiléptica deje de ser un fenómeno local y pase a comprometer regiones extensas de la red cortical. Esa sincronización patológica de la red cortical se resume en un indicador de sincronización que mide qué fracción de la red cortical dispara al unísono, heredado del mismo marco usado para describir la sincronización de redes de osciladores acoplados: cuanto más neuronas disparan al mismo tiempo, más alto sube el indicador de sincronización, y cuando el indicador de sincronización cruza un umbral crítico, ese cruce marca el inicio clínico de la crisis epiléptica. En la epilepsia, la red cortical pierde una fracción de esa inhibición, y esta pérdida hace que la red cortical se desplace hacia un régimen de actividad sostenida o inestable: cuanto mayor es la fracción de inhibición perdida, más se aleja la red cortical de su punto de equilibrio original.
ID:7806
Grupo 5: Grupo 5: Recuperación post-ictal
Descripción
Después de la crisis, la excitabilidad de la red cortical se recupera de forma exponencial durante el periodo post-ictal. Con el tiempo, esa recuperación repone gradualmente el equilibrio entre excitación e inhibición y devuelve a la red hacia su funcionamiento previo al episodio.
Pregunta clave: ¿Cómo vuelve la red cortical hacia su equilibrio después de la crisis?
Después de la crisis, la excitabilidad de la red cortical se recupera de forma exponencial durante el periodo post-ictal. Con el tiempo, esa recuperación repone gradualmente el equilibrio entre excitación e inhibición y devuelve a la red hacia su funcionamiento previo al episodio. Tras la crisis epiléptica, la red cortical no se queda atrapada en el estado hiperexcitable: la excitabilidad de la red cortical se recupera de forma exponencial durante el periodo post-ictal que sigue a la crisis epiléptica, y esta recuperación repone gradualmente el equilibrio entre excitación e inhibición que caracterizaba a la red cortical antes del episodio, cerrando el ciclo que dio origen a la crisis epiléptica. Comprender esta secuencia, desde la pérdida de inhibición inicial hasta la recuperación post-ictal, es lo que permite anticipar cuándo la red cortical se acerca a la transición hacia el estado ictal y cuánto tiempo necesita la red cortical para recuperar el equilibrio entre excitación e inhibición que le permite volver a funcionar con normalidad. Esta hiperexcitabilidad de la red cortical no se manifiesta como una crisis epiléptica hasta que las descargas de las neuronas se sincronizan entre sí. Esta facilidad para el disparo repetido de cada neurona es, multiplicada por todas las neuronas de la red cortical, lo que sostiene a nivel celular la hiperexcitabilidad de la red cortical descrita en el párrafo anterior.
ID:7807