E7 Intercambio gaseoso pulmonar

Tópico

El intercambio gaseoso es el proceso por el cual el oxígeno y el dióxido de carbono atraviesan por difusión pasiva la membrana que separa los alvéolos de los capilares pulmonares. La velocidad de difusión aumenta con la diferencia de presión parcial del gas y con el área disponible para intercambio, y disminuye cuando aumenta el espesor de la membrana alveolo-capilar. Por ello, una reducción de superficie o un engrosamiento de esta barrera dificultan el intercambio.

El dióxido de carbono es mucho más soluble que el oxígeno y difunde aproximadamente veinte veces más rápido. Cuando una enfermedad altera la membrana alveolo-capilar, el intercambio de oxígeno suele afectarse primero, produciendo hipoxemia, mientras que la hipercapnia aparece generalmente cuando el deterioro es mayor o existen alteraciones adicionales de la ventilación.

Una vez en la sangre, la mayor parte del oxígeno se une a la hemoglobina de los glóbulos rojos. Sus cuatro subunidades presentan cooperatividad: la unión de una molécula de oxígeno facilita la unión de las siguientes. Esto genera una curva sigmoidea entre presión parcial de oxígeno y saturación de hemoglobina, con un punto cercano a 27 mmHg en el que aproximadamente la mitad de su capacidad está ocupada.

La afinidad de la hemoglobina cambia según las condiciones de los tejidos. Un aumento de acidez, dióxido de carbono o temperatura disminuye su afinidad y facilita la liberación de oxígeno. Como estas condiciones aparecen precisamente en tejidos metabólicamente activos, la hemoglobina libera una mayor cantidad de oxígeno allí donde la demanda es mayor.

La cantidad de oxígeno disponible inicialmente en los alvéolos depende de la fracción inspirada de oxígeno, la presión barométrica y la concentración alveolar de dióxido de carbono. A gran altitud, la disminución de la presión barométrica reduce la presión parcial alveolar de oxígeno y puede provocar hipoxia. Comparando la presión de oxígeno alveolar calculada con la medida en sangre arterial se obtiene el gradiente alveolo-arterial. Cuando este aumenta, la hipoxemia no se explica solamente por una menor disponibilidad de oxígeno inspirado, sino que indica una alteración del intercambio dentro del pulmón.

Entre los mecanismos que producen esta alteración se encuentra el shunt, en el que parte de la sangre alcanza la circulación arterial sin contactar con alvéolos ventilados, como sucede cuando estos están colapsados o llenos de líquido. Como esa sangre no entra en contacto con el oxígeno alveolar, la hipoxemia responde poco al oxígeno suplementario. El fenómeno opuesto es el espacio muerto alveolar: existen alvéolos ventilados que reciben poca o ninguna perfusión, como puede ocurrir cuando un coágulo bloquea su circulación. Esa ventilación no participa eficazmente en el intercambio. Entre ambos extremos existe el desajuste entre ventilación y perfusión, una causa muy frecuente de alteración del intercambio gaseoso.

El dióxido de carbono participa además directamente en la regulación del equilibrio ácido-base. La acidez de la sangre depende fundamentalmente de la relación entre el CO₂, regulado rápidamente por los pulmones, y el bicarbonato, controlado más lentamente por el riñón. Los pulmones pueden modificar en minutos la eliminación de CO₂ ajustando la ventilación, mientras que los riñones requieren horas o días para modificar la retención o eliminación de bicarbonato.

Cuando alguno de estos componentes cambia de forma primaria aparecen los trastornos ácido-base. La retención o eliminación excesiva de CO₂ produce alteraciones respiratorias, mientras que los cambios primarios del bicarbonato producen alteraciones metabólicas. El sistema no afectado inicialmente intenta compensar el cambio: el riñón modifica el bicarbonato frente a alteraciones respiratorias y la ventilación modifica el CO₂ frente a alteraciones metabólicas.

En conjunto, la difusión alveolo-capilar, el transporte de oxígeno por la hemoglobina, la disponibilidad de oxígeno alveolar, la relación entre ventilación y perfusión y la regulación conjunta de CO₂ y bicarbonato permiten interpretar los gases arteriales. La hipoxemia y la hipercapnia informan sobre la eficiencia respiratoria; el gradiente alveolo-arterial ayuda a localizar alteraciones dentro del pulmón; el shunt y el espacio muerto identifican formas diferentes de ineficiencia, y la combinación de CO₂ y bicarbonato permite reconocer los principales trastornos ácido-base y sus compensaciones. Así, el análisis de gases arteriales integra en una misma evaluación el intercambio gaseoso pulmonar y el equilibrio ácido-base del organismo.

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