A6 Trauma físico

Tópico

El trauma físico ocurre cuando el organismo recibe súbitamente una cantidad de energía mecánica superior a la que sus tejidos pueden tolerar. La energía transferida depende de la masa del objeto y, especialmente, de su velocidad: cuanto mayores sean ambas, mayor será el daño potencial. También importa cuánto dura el impacto. Una misma energía transferida en un intervalo muy breve produce fuerzas mucho mayores que cuando se distribuye durante más tiempo, por lo que los impactos de alta velocidad pueden generar lesiones especialmente graves.

Cuando esta fuerza actúa sobre un hueso, se produce una fractura si el esfuerzo mecánico supera su resistencia. Este límite depende de la microestructura ósea y de las microgrietas existentes previamente: cuanto mayores sean estas alteraciones, menor será la fuerza necesaria para fracturar el hueso. En la osteoporosis, el deterioro de la estructura interna reduce considerablemente la resistencia, haciendo posible que fuerzas que un hueso sano toleraría produzcan una fractura.

El trauma también puede romper vasos sanguíneos y provocar hemorragia. La velocidad de pérdida de sangre es muy sensible al tamaño de la lesión vascular: pequeños aumentos del diámetro de la sección dañada pueden aumentar considerablemente el flujo de sangre perdido. Por ello, la gravedad depende en gran medida del tamaño del vaso lesionado y de la proporción del volumen sanguíneo total que se pierde. Inicialmente, el organismo compensa mediante vasoconstricción periférica y aumento de la frecuencia cardíaca, conservando la presión arterial pese a la pérdida de volumen. Cuando la hemorragia se aproxima a una fracción muy elevada del volumen sanguíneo, estos mecanismos dejan de ser suficientes y la presión arterial comienza a caer.

El trauma craneal presenta un problema adicional debido a que el cráneo constituye un espacio rígido de volumen prácticamente fijo. Según la doctrina de Monro-Kellie, sangre, líquido cefalorraquídeo y tejido cerebral deben compartir ese volumen. Si aparece un hematoma, inicialmente puede compensarse desplazando líquido cefalorraquídeo fuera del cráneo, limitando el aumento de presión. Sin embargo, esta capacidad es finita. Una vez agotada, pequeños incrementos adicionales del volumen pueden elevar bruscamente la presión intracraneal.

El aumento de la presión intracraneal reduce además la presión efectiva que impulsa la sangre hacia el cerebro. Por ello, un hematoma no solo produce daño por ocupar espacio, sino que puede comprometer progresivamente la perfusión cerebral cuando la presión intracraneal se acerca a la presión necesaria para mantener el flujo sanguíneo cerebral.

En los traumatismos graves, la hemorragia puede desencadenar un círculo vicioso conocido como tríada letal del trauma. La pérdida de sangre y la exposición favorecen la hipotermia; la disminución de la temperatura reduce la actividad de las enzimas de la coagulación y hace más difícil detener la hemorragia. Paralelamente, la mala perfusión favorece la acumulación de ácido en el organismo. Así, hemorragia, hipotermia y acidosis se refuerzan mutuamente: el sangrado empeora la temperatura y la perfusión, mientras estas alteraciones deterioran la coagulación y permiten que continúe el sangrado.

El tratamiento del trauma grave busca interrumpir rápidamente este círculo mediante una estrategia de control de daños. La prioridad inicial es detener la fuente de hemorragia mediante procedimientos rápidos, dejando reparaciones más complejas para después de estabilizar al paciente. La reposición sanguínea utiliza una combinación equilibrada de componentes de la sangre, mientras que el recalentamiento activo intenta corregir la hipotermia y recuperar una coagulación eficaz. De esta forma se interviene simultáneamente sobre varios componentes de la tríada letal.

En conjunto, la gravedad del trauma depende de la energía y duración del impacto, de la resistencia de los tejidos afectados y de las consecuencias secundarias que se desarrollan después de la lesión. El umbral mecánico determina la fractura ósea; el tamaño del vaso lesionado condiciona la hemorragia; el volumen rígido del cráneo convierte pequeños aumentos de contenido en posibles elevaciones críticas de presión, y la interacción entre hemorragia, hipotermia y acidosis puede transformar una lesión inicial en un deterioro progresivo. El tratamiento busca controlar estas alteraciones antes de que sus mecanismos de retroalimentación superen la capacidad del organismo para compensarlas.

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