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Modelo Conceptual
Descripción
Modelo A1.5 - Patologías Neuromusculares del Vuelo
El modelo conceptual busca comprender los mecanismos que dan origen a un comportamiento, y describirlos de la forma más simple posible. Para eso, el comportamiento se segmenta en temas (grupos): cada uno identifica los objetos o variables que participan —tanto en su funcionamiento normal como en sus posibles anomalías o desviaciones— y describe, mediante verbos, la forma en que esos objetos interactúan entre sí. El resultado es lo que llamamos una red semántica: la estructura con la que representamos y comunicamos el modelo conceptual, antes de introducir ecuación alguna.
ID:1960
Estructura de los Grupos
Descripción
El primer paso consiste en analizar la descripción general del modelo e identificar los distintos aspectos que intervienen en el fenómeno y que deben ser representados. Cada uno de estos aspectos se organiza como un grupo, entendido como una unidad conceptual coherente que describe una parte específica del funcionamiento del modelo.
Cada grupo reúne los objetos o conceptos relevantes para ese aspecto y las relaciones o verbos que describen cómo interactúan, se modifican o dependen unos de otros. De esta manera, cada grupo constituye una parte de la red semántica del modelo, mientras que el conjunto de los grupos permite representar de forma estructurada su funcionamiento global.
La división en grupos facilita además separar mecanismos, condiciones, procesos y resultados que cumplen funciones diferentes dentro del modelo, manteniendo al mismo tiempo las relaciones que existen entre ellos. Los grupos no son, por tanto, componentes aislados: pueden compartir conceptos y establecer relaciones entre sí, formando conjuntamente una única representación semántica del fenómeno.
La imagen anterior ofrece una visión general de los distintos aspectos en que se ha estructurado el modelo. A continuación se presentan los grupos identificados, indicando para cada uno su título y una breve descripción del aspecto del modelo que representa.
Grupo 1: Grupo 1: Exposición y carga tóxica
La concentración de toxina inicia el daño y cambia por exposición y detoxificación. Conserva explícitamente la competencia temporal entre entrada de tóxico y eliminación por P450.
Grupo 2: Grupo 2: Bloqueo cooperativo de canales
La concentración de toxina controla la fracción de canales de Na y Cl bloqueados. La cooperatividad se representa mediante respuestas saturantes tipo Hill y permite una transición abrupta alrededor de una concentración característica.
Grupo 3: Grupo 3: Piretrinas y excitabilidad de membrana
El bloqueo de canales de sodio por piretrinas altera las conductancias efectivas y sostiene la despolarización. Una representación reducida inspirada en Hodgkin-Huxley conecta conductancias, potencial de membrana y recuperación eléctrica.
Grupo 4: Grupo 4: Organofosforados y señal colinérgica
La inhibición de acetilcolinesterasa reduce la eliminación de acetilcolina. La acetilcolina sináptica se acumula o persiste y prolonga la activación nerviosa.
Grupo 5: Grupo 5: Integración neuromuscular y amortiguamiento
Las alteraciones eléctrica y colinérgica convergen sobre la calidad de transmisión neuromuscular y la capacidad de amortiguamiento motor. El deterioro de esa capacidad se compara con un umbral mínimo.
Grupo 6: Grupo 6: Tremor, alas y pérdida de vuelo
Cuando el amortiguamiento cae bajo el mínimo aparece tremor patológico. La amplitud de oscilación no deseada degrada la coordinación del batido alar y con ello el vuelo coordinado.
Grupo 7: Grupo 7: Detoxificación P450 y recuperación
La abundancia de citocromo P450 aumenta la tasa de degradación de toxina. Al disminuir la carga tóxica se revierten progresivamente bloqueo, alteración nerviosa y deterioro motor, permitiendo recuperar el vuelo.
ID:1147
Grupo 1: Grupo 1: Exposición y carga tóxica
Descripción
La concentración de toxina inicia el daño y cambia por exposición y detoxificación. Conserva explícitamente la competencia temporal entre entrada de tóxico y eliminación por P450.
Pregunta clave: Exposición y carga tóxica
La concentración de toxina inicia el daño y cambia por exposición y detoxificación. Conserva explícitamente la competencia temporal entre entrada de tóxico y eliminación por P450. Cuando una toxina —como la que aporta un insecticida— actúa sobre el sistema neuromuscular del insecto, lo hace bloqueando una fracción de los canales de sodio o de los canales de cloro de sus neuronas, y esa fracción bloqueada depende directamente de la concentración de toxina presente: a mayor concentración, mayor fracción de canales bloqueados. El resultado final depende, entonces, de la carrera entre el daño y la recuperación: mientras la toxina siga bloqueando canales de sodio o de cloro, inhibiendo la acetilcolinesterasa, o manteniendo el amortiguamiento del sistema motor por debajo de su nivel mínimo, el insecto sigue expuesto al tremor patológico y a un batido de alas descoordinado; pero a medida que el sistema de detoxificación del insecto degrada la toxina, la transmisión nerviosa y la contracción muscular del insecto vuelven a la normalidad, y el insecto recupera el vuelo coordinado con el que había comenzado antes de la exposición a la patología neuromuscular. Frente a la toxina que causó todo este deterioro, el insecto no queda indefenso: cuenta con un sistema de detoxificación, basado en un conjunto de enzimas conocidas como citocromo P450, que degrada la toxina de forma progresiva a medida que pasa el tiempo.
ID:6324
Grupo 2: Grupo 2: Bloqueo cooperativo de canales
Descripción
La concentración de toxina controla la fracción de canales de Na y Cl bloqueados. La cooperatividad se representa mediante respuestas saturantes tipo Hill y permite una transición abrupta alrededor de una concentración característica.
Pregunta clave: Bloqueo cooperativo de canales
La concentración de toxina controla la fracción de canales de Na y Cl bloqueados. La cooperatividad se representa mediante respuestas saturantes tipo Hill y permite una transición abrupta alrededor de una concentración característica. Cuando una toxina —como la que aporta un insecticida— actúa sobre el sistema neuromuscular del insecto, lo hace bloqueando una fracción de los canales de sodio o de los canales de cloro de sus neuronas, y esa fracción bloqueada depende directamente de la concentración de toxina presente: a mayor concentración, mayor fracción de canales bloqueados. El resultado final depende, entonces, de la carrera entre el daño y la recuperación: mientras la toxina siga bloqueando canales de sodio o de cloro, inhibiendo la acetilcolinesterasa, o manteniendo el amortiguamiento del sistema motor por debajo de su nivel mínimo, el insecto sigue expuesto al tremor patológico y a un batido de alas descoordinado; pero a medida que el sistema de detoxificación del insecto degrada la toxina, la transmisión nerviosa y la contracción muscular del insecto vuelven a la normalidad, y el insecto recupera el vuelo coordinado con el que había comenzado antes de la exposición a la patología neuromuscular. Las piretrinas son un ejemplo de esta acción bloqueadora: bloquean los canales de sodio de las neuronas del insecto, y ese bloqueo mantiene la membrana de la neurona despolarizada de forma sostenida, en lugar de permitir que vuelva a su estado de reposo entre un impulso nervioso y el siguiente.
ID:6325
Grupo 3: Grupo 3: Piretrinas y excitabilidad de membrana
Descripción
El bloqueo de canales de sodio por piretrinas altera las conductancias efectivas y sostiene la despolarización. Una representación reducida inspirada en Hodgkin-Huxley conecta conductancias, potencial de membrana y recuperación eléctrica.
Pregunta clave: Piretrinas y excitabilidad de membrana
El bloqueo de canales de sodio por piretrinas altera las conductancias efectivas y sostiene la despolarización. Una representación reducida inspirada en Hodgkin-Huxley conecta conductancias, potencial de membrana y recuperación eléctrica. Las piretrinas son un ejemplo de esta acción bloqueadora: bloquean los canales de sodio de las neuronas del insecto, y ese bloqueo mantiene la membrana de la neurona despolarizada de forma sostenida, en lugar de permitir que vuelva a su estado de reposo entre un impulso nervioso y el siguiente. Aunque las piretrinas y el organofosforado actúan sobre blancos moleculares distintos —un canal de sodio en un caso, una enzima en el otro—, ambos mecanismos terminan alterando de la misma forma general el comportamiento eléctrico de la membrana neuronal del insecto, lo que permite describirlos dentro de un mismo modelo del impulso nervioso, una versión modificada del modelo clásico de Hodgkin-Huxley para la membrana.
ID:6326
Grupo 4: Grupo 4: Organofosforados y señal colinérgica
Descripción
La inhibición de acetilcolinesterasa reduce la eliminación de acetilcolina. La acetilcolina sináptica se acumula o persiste y prolonga la activación nerviosa.
Pregunta clave: Organofosforados y señal colinérgica
La inhibición de acetilcolinesterasa reduce la eliminación de acetilcolina. La acetilcolina sináptica se acumula o persiste y prolonga la activación nerviosa. El organofosforado, en cambio, no actúa sobre los canales de sodio sino sobre una enzima distinta: inhibe la acetilcolinesterasa, la enzima que normalmente elimina la acetilcolina liberada en cada sinapsis del insecto una vez que ya cumplió su función, de modo que la señal nerviosa queda activa por más tiempo del que debería. Aunque las piretrinas y el organofosforado actúan sobre blancos moleculares distintos —un canal de sodio en un caso, una enzima en el otro—, ambos mecanismos terminan alterando de la misma forma general el comportamiento eléctrico de la membrana neuronal del insecto, lo que permite describirlos dentro de un mismo modelo del impulso nervioso, una versión modificada del modelo clásico de Hodgkin-Huxley para la membrana.
ID:6327
Grupo 5: Grupo 5: Integración neuromuscular y amortiguamiento
Descripción
Las alteraciones eléctrica y colinérgica convergen sobre la calidad de transmisión neuromuscular y la capacidad de amortiguamiento motor. El deterioro de esa capacidad se compara con un umbral mínimo.
Pregunta clave: Integración neuromuscular y amortiguamiento
Las alteraciones eléctrica y colinérgica convergen sobre la calidad de transmisión neuromuscular y la capacidad de amortiguamiento motor. El deterioro de esa capacidad se compara con un umbral mínimo. El resultado final depende, entonces, de la carrera entre el daño y la recuperación: mientras la toxina siga bloqueando canales de sodio o de cloro, inhibiendo la acetilcolinesterasa, o manteniendo el amortiguamiento del sistema motor por debajo de su nivel mínimo, el insecto sigue expuesto al tremor patológico y a un batido de alas descoordinado; pero a medida que el sistema de detoxificación del insecto degrada la toxina, la transmisión nerviosa y la contracción muscular del insecto vuelven a la normalidad, y el insecto recupera el vuelo coordinado con el que había comenzado antes de la exposición a la patología neuromuscular. Cuando la transmisión nerviosa del insecto queda alterada por cualquiera de estos mecanismos, una de las consecuencias visibles ocurre dentro del sistema motor, la parte del sistema neuromuscular del insecto que controla directamente el movimiento de sus músculos de vuelo: aparece un tremor patológico, que emerge cuando la capacidad de ese sistema motor para amortiguar su propio movimiento cae por debajo de un nivel mínimo, y esa pérdida de amortiguamiento genera oscilaciones no deseadas en el movimiento de las alas, oscilaciones que interfieren directamente con el batido coordinado que el insecto necesita para sostener su vuelo coordinado. El sistema neuromuscular del insecto es lo que sostiene el vuelo coordinado, y es precisamente ese sistema el que queda expuesto cuando aparecen patologías neuromusculares: la acción de insecticidas, de parásitos o de distintas enfermedades puede interferir con la transmisión nerviosa del insecto o con la contracción de sus músculos de vuelo, sin que ambas vías de daño sean necesariamente la misma.
ID:6328
Grupo 6: Grupo 6: Tremor, alas y pérdida de vuelo
Descripción
Cuando el amortiguamiento cae bajo el mínimo aparece tremor patológico. La amplitud de oscilación no deseada degrada la coordinación del batido alar y con ello el vuelo coordinado.
Pregunta clave: Tremor, alas y pérdida de vuelo
Cuando el amortiguamiento cae bajo el mínimo aparece tremor patológico. La amplitud de oscilación no deseada degrada la coordinación del batido alar y con ello el vuelo coordinado. Cuando la transmisión nerviosa del insecto queda alterada por cualquiera de estos mecanismos, una de las consecuencias visibles ocurre dentro del sistema motor, la parte del sistema neuromuscular del insecto que controla directamente el movimiento de sus músculos de vuelo: aparece un tremor patológico, que emerge cuando la capacidad de ese sistema motor para amortiguar su propio movimiento cae por debajo de un nivel mínimo, y esa pérdida de amortiguamiento genera oscilaciones no deseadas en el movimiento de las alas, oscilaciones que interfieren directamente con el batido coordinado que el insecto necesita para sostener su vuelo coordinado. El resultado final depende, entonces, de la carrera entre el daño y la recuperación: mientras la toxina siga bloqueando canales de sodio o de cloro, inhibiendo la acetilcolinesterasa, o manteniendo el amortiguamiento del sistema motor por debajo de su nivel mínimo, el insecto sigue expuesto al tremor patológico y a un batido de alas descoordinado; pero a medida que el sistema de detoxificación del insecto degrada la toxina, la transmisión nerviosa y la contracción muscular del insecto vuelven a la normalidad, y el insecto recupera el vuelo coordinado con el que había comenzado antes de la exposición a la patología neuromuscular. El sistema neuromuscular del insecto es lo que sostiene el vuelo coordinado, y es precisamente ese sistema el que queda expuesto cuando aparecen patologías neuromusculares: la acción de insecticidas, de parásitos o de distintas enfermedades puede interferir con la transmisión nerviosa del insecto o con la contracción de sus músculos de vuelo, sin que ambas vías de daño sean necesariamente la misma.
ID:6329
Grupo 7: Grupo 7: Detoxificación P450 y recuperación
Descripción
La abundancia de citocromo P450 aumenta la tasa de degradación de toxina. Al disminuir la carga tóxica se revierten progresivamente bloqueo, alteración nerviosa y deterioro motor, permitiendo recuperar el vuelo.
Pregunta clave: Detoxificación P450 y recuperación
La abundancia de citocromo P450 aumenta la tasa de degradación de toxina. Al disminuir la carga tóxica se revierten progresivamente bloqueo, alteración nerviosa y deterioro motor, permitiendo recuperar el vuelo. El resultado final depende, entonces, de la carrera entre el daño y la recuperación: mientras la toxina siga bloqueando canales de sodio o de cloro, inhibiendo la acetilcolinesterasa, o manteniendo el amortiguamiento del sistema motor por debajo de su nivel mínimo, el insecto sigue expuesto al tremor patológico y a un batido de alas descoordinado; pero a medida que el sistema de detoxificación del insecto degrada la toxina, la transmisión nerviosa y la contracción muscular del insecto vuelven a la normalidad, y el insecto recupera el vuelo coordinado con el que había comenzado antes de la exposición a la patología neuromuscular. Frente a la toxina que causó todo este deterioro, el insecto no queda indefenso: cuenta con un sistema de detoxificación, basado en un conjunto de enzimas conocidas como citocromo P450, que degrada la toxina de forma progresiva a medida que pasa el tiempo. Cuanta más cantidad de esas enzimas de detoxificación tiene disponible el insecto, más rápido logra degradar la toxina y más rápido avanza la recuperación del daño causado por la patología neuromuscular.
ID:6330