A15 Pathologies neuromusculaires du vol

Topique

Le système neuromusculaire de l'insecte assure le vol coordonné, et c'est précisément ce système qui est mis à rude épreuve lors de l'apparition de pathologies neuromusculaires : l'action des insecticides, des parasites ou de diverses maladies peut perturber la transmission nerveuse ou la contraction des muscles du vol, sans que ces deux voies d'action soient nécessairement identiques.

Lorsqu'une toxine, comme celle véhiculée par un insecticide, agit sur le système neuromusculaire de l'insecte, elle bloque une partie des canaux sodium ou chlorure de ses neurones. Le pourcentage de canaux bloqués dépend directement de la concentration de la toxine : plus la concentration est élevée, plus le pourcentage de canaux bloqués est important. De plus, lorsque les molécules de toxine se lient à ces canaux de manière coopérative (c'est-à-dire lorsque la liaison d'une molécule facilite la liaison des molécules suivantes), la réponse du système neuromusculaire cesse d'augmenter progressivement et se déclenche brutalement dès qu'un certain seuil de concentration est dépassé, au lieu de réagir proportionnellement en permanence.

Les pyréthrines illustrent ce mécanisme de blocage : elles bloquent les canaux sodiques des neurones d’insectes, maintenant ainsi la membrane neuronale dépolarisée de façon prolongée, l’empêchant de revenir à son état de repos entre deux influx nerveux.

L’organophosphoré, quant à lui, n’agit pas sur les canaux sodiques mais sur une autre enzyme : il inhibe l’acétylcholinestérase, enzyme qui élimine normalement l’acétylcholine libérée à chaque synapse chez l’insecte une fois sa fonction remplie. Le signal nerveux reste donc actif plus longtemps que nécessaire.

Bien que les pyréthrines et l’organophosphoré agissent sur des cibles moléculaires différentes – un canal sodique dans un cas, une enzyme dans l’autre –, les deux mécanismes modifient globalement le comportement électrique de la membrane neuronale de l’insecte de façon similaire. Ils peuvent ainsi être décrits dans le cadre d’un même modèle de l’influx nerveux, une version modifiée du modèle classique de Hodgkin-Huxley pour la membrane.

Lorsqu'un insecte subit une perturbation de la transmission nerveuse par l'un de ces mécanismes, une conséquence visible se manifeste au niveau du système moteur, la partie du système neuromusculaire qui contrôle directement les mouvements des muscles du vol : un tremblement pathologique apparaît. Ce tremblement survient lorsque la capacité du système moteur à amortir ses propres mouvements chute en dessous d'un seuil minimal, et cette perte d'amortissement engendre des oscillations indésirables dans le mouvement des ailes. Ces oscillations perturbent directement les battements d'ailes coordonnés nécessaires au vol de l'insecte. Face à la toxine responsable de ces dommages, l'insecte n'est pas sans défense : il possède un système de détoxification, basé sur un ensemble d'enzymes appelées cytochrome P450, qui dégrade progressivement la toxine. Plus l'insecte dispose de ces enzymes de détoxification, plus la dégradation de la toxine est rapide et plus sa récupération des dommages causés par la pathologie neuromusculaire est rapide.

Le résultat final dépend donc de la course entre les dommages et la guérison : tant que la toxine continue de bloquer les canaux sodium ou chlorure, d’inhiber l’acétylcholinestérase ou de maintenir l’amortissement du système moteur en dessous de son niveau minimal, l’insecte reste exposé à des tremblements pathologiques et à des battements d’ailes incoordonnés ; mais à mesure que le système de détoxification de l’insecte décompose la toxine, la transmission nerveuse et la contraction musculaire reviennent à la normale et l’insecte retrouve le vol coordonné qu’il avait avant d’être exposé à la pathologie neuromusculaire.

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