A3 Glaukom: Optikusneuropathie aufgrund von Augeninnendruck

Thema

Der Ziliarkörper, dieselbe Struktur, die die Akkommodation der Linse bei Alterssichtigkeit steuert, erfüllt im Auge noch eine weitere Funktion: Er produziert kontinuierlich Kammerwasser, eine klare Flüssigkeit, die die vordere Augenkammer, den Raum zwischen Hornhaut und Iris, füllt. Da der Ziliarkörper unaufhörlich Kammerwasser produziert, muss diese Flüssigkeit das Auge in der gleichen Menge verlassen, wie sie produziert wird, sonst sammelt sie sich in der vorderen Augenkammer an. Das in der vorderen Augenkammer angesammelte Kammerwasser fließt hauptsächlich über das Trabekelwerk ab, eine poröse Struktur im Kammerwinkel, wo Hornhaut und Iris aufeinandertreffen. Das Trabekelwerk dient als Filter und Abflusskanal für das Kammerwasser in den restlichen Körper. Wie viel Kammerwasser zu einem bestimmten Zeitpunkt durch das Trabekelwerk abfließt, hängt von dessen Durchflussgeschwindigkeit ab: Ein freies Trabekelwerk ermöglicht einen nahezu ebenso schnellen Abfluss, wie der Ziliarkörper es produziert. Bei einem verstopften oder weniger durchlässigen Trabekelwerk hingegen fließt das Kammerwasser langsamer ab, als der Ziliarkörper es produziert.

Wenn das Kammerwasser langsamer abfließt als vom Ziliarkörper produziert, staut sich das überschüssige Kammerwasser in der Vorderkammer. Diese Ansammlung erhöht den Augeninnendruck – den Druck, den das Kammerwasser auf die Innenwände des Auges ausübt. Je größer das Ungleichgewicht zwischen der vom Ziliarkörper produzierten und der durch das Trabekelwerk erreichten Kammerwassermenge ist, desto höher steigt der Augeninnendruck. Dieser erhöhte Augeninnendruck beschränkt sich nicht auf die Vorderkammer, sondern breitet sich im gesamten Augapfel, einschließlich des Augenhintergrunds, aus. Im hinteren Augenabschnitt komprimiert erhöhter Augeninnendruck den Sehnerv genau dort, wo die Sehnervenfasern den Augapfel verlassen, um zum Gehirn zu verlaufen – eine Stelle, die strukturell schwächer ist als die übrige Augenwand. Diese anhaltende Kompression schädigt die Sehnervenfasern fortschreitend, beginnend mit denen, die Informationen aus dem peripheren Sehen leiten. Diese fortschreitende Sehnervenschädigung durch erhöhten Augeninnendruck wird bei Glaukom als Optikusneuropathie bezeichnet. Je länger der Augeninnendruck unbehandelt erhöht bleibt, desto mehr Sehnervenfasern werden geschädigt und desto stärker verengt sich das Gesichtsfeld, beginnend an den Rändern und unbehandelt fortschreitend zur Mitte hin. Da Glaukom auf einem Ungleichgewicht zwischen der Kammerwasserproduktion durch den Ziliarkörper und dem Abfluss durch das Trabekelwerk beruht, wirken alle Korrekturmaßnahmen nur auf eine Seite dieses Ungleichgewichts. Senkende Augentropfen reduzieren den Augeninnendruck, indem sie auf zwei Ebenen wirken: Betablocker verringern die Kammerwasserproduktion im Ziliarkörper, während Prostaglandine den Kammerwasserabfluss über einen zusätzlichen Abflussweg jenseits des Trabekelwerks erhöhen. Die Laserbehandlung, beispielsweise durch Trabekuloplastik, wirkt direkt auf das Trabekelwerk, um den Kammerwasserabfluss zu verbessern. Auch operative Eingriffe – sei es eine Trabekulektomie, bei der ein neuer Abflussweg für das Kammerwasser geschaffen wird, oder minimalinvasive Glaukomoperationen, die den Kammerwasserabfluss mit weniger Trauma für das Auge ermöglichen – zielen auf dasselbe Ziel ab: die Wiederherstellung des Gleichgewichts zwischen Kammerwasserproduktion und -abfluss, sodass der Augeninnendruck sinkt und der Sehnerv nicht mehr komprimiert wird.

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