E7 Synaptische Plastizität (Hebb, LTP/LTD, STDP)

Thema

Synaptische Plastizität beschreibt, wie sich das effektive Gewicht einer Synapse, proportional zur bereits definierten Kanalleitfähigkeit dieser Synapse, in Abhängigkeit von der korrelierten Aktivität der prä- und postsynaptischen Neuronen, die die Synapse verbindet, verändert.

Die klassische Hebb-Regel besagt, dass das effektive Gewicht der Synapse zunimmt, wenn prä- und postsynaptische Neuronen gleichzeitig aktiv sind. Eine Variante dieser Regel, die Oja-Regel, fügt dem effektiven Gewicht der Synapse einen Normierungsterm hinzu, der ein unbegrenztes Wachstum verhindert, selbst wenn die korrelierte Aktivität konstant bleibt: Je näher sich das effektive Gewicht der Synapse seinem oberen Grenzwert nähert, desto geringer nimmt es bei gleicher korrelierter Aktivität zu.

Das Modell von Bienstock, Cooper und Munro hingegen führt einen gleitenden Schwellenwert für das effektive Synapsengewicht ein, der von der durchschnittlichen postsynaptischen Aktivität des postsynaptischen Neurons abhängt: Je höher die jüngste durchschnittliche postsynaptische Aktivität ist, desto höher ist dieser gleitende Schwellenwert. Dank dieser gleitenden Schwelle kann dieselbe korrelierte Aktivität zwischen prä- und postsynaptischen Neuronen je nach Aktivitätsgeschichte des postsynaptischen Neurons zu einem Zeitpunkt eine Erhöhung und zu einem anderen Zeitpunkt eine Verringerung des effektiven Synapsengewichts bewirken. Darüber hinaus erfasst die von der relativen Feuerungszeit abhängige Plastizität eine experimentell beobachtete kausale Asymmetrie des effektiven Synapsengewichts: Feuert das präsynaptische Neuron vor dem postsynaptischen, steigt das effektive Synapsengewicht tendenziell an; ist die Reihenfolge umgekehrt, sinkt es tendenziell.

Biophysikalisch betrachtet werden all diese Veränderungen des effektiven Synapsengewichts – ob beschrieben durch die Hebbsche Regel, die Ojasche Regel, das Bienstock-Cooper-Munro-Modell oder durch zeitabhängige Plastizität – maßgeblich durch die intrazelluläre Kalziumkonzentration im postsynaptischen Neuron vermittelt, die als gemeinsames Signal fungiert. Abhängig von der Stärke und der zeitlichen Dynamik des postsynaptischen intrazellulären Kalziums löst dieses gemeinsame Signal entweder eine Langzeitpotenzierungs- oder eine Langzeitdepressionskaskade der effektiven synaptischen Gewichtung aus. Zusammenfassend lässt sich sagen, dass sich ebendiese effektive synaptische Gewichtung, die durch die korrelierte Aktivität prä- und postsynaptischer Neuronen geprägt und letztlich durch postsynaptisches intrazelluläres Kalzium vermittelt wird, gemäß den beschriebenen Regeln der synaptischen Plastizität gezielt verändert.

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