A2 Verschlechterung des elastischen Systems

Thema

Das elastische System von Säugetieren – bestehend aus Sehnen, Faszien und Knorpel – fungiert als mechanischer Energiespeicher: Während der Belastungsphase des Gehens speichert es elastische potenzielle Energie und gibt diese in der anschließenden Abstoßphase wieder ab, wodurch der Energieaufwand für die Fortbewegung drastisch reduziert wird. Dieses elastische System degeneriert, wenn sich die viskoelastischen Eigenschaften des Gewebes aufgrund von Alterung, Überbeanspruchung, Entzündungen oder Verkalkung verschlechtern. Diese Degeneration erhöht die Energieverluste des elastischen Systems und führt zu einer pathologischen Umverteilung der mechanischen Belastung auf andere Strukturen.

Das mechanische Verhalten des Gewebes, aus dem dieses elastische System besteht, lässt sich als Festkörper darstellen, der eine rein elastische Komponente parallel zu einer Komponente kombiniert, die Elastizität und Viskosität in Reihe geschaltet hat: Erstere erhält die Gewebesteifigkeit aufrecht und bestimmt, wie viel elastische Energie gespeichert und reversibel freigesetzt werden kann, während letztere ein zeitabhängiges Verhalten bewirkt, bei dem ein Teil dieser Energie als Wärme dissipiert wird, anstatt freigesetzt zu werden. Mit fortschreitender Degeneration des elastischen Systems nehmen die Gewebesteifigkeit und die Fähigkeit zur reversiblen Energiespeicherung ab, während der Anteil der Energie, den das Gewebe in jedem Belastungszyklus dissipiert, zunimmt. Dieser Anteil wird als Gewebeverlustfaktor bezeichnet, und sein kontinuierlicher Anstieg ist das direkte mechanische Kennzeichen der Degeneration.

Auf mikroskopischer Ebene schreitet die Degeneration im Gewebe durch Materialermüdung fort: Jeder Belastungszyklus führt zum Wachstum bereits vorhandener Mikrorisse im Gewebe, und diese Wachstumsrate steigt exponentiell mit der Amplitude der mechanischen Spannung, der der Riss in jedem Zyklus standhält. In gesundem Gewebe kompensieren Kollagenreparaturmechanismen diese Schadensakkumulation kontinuierlich, indem sie geschädigtes Kollagen im gleichen Maße erneuern, wie Risse entstehen. Überschreitet die zyklische Belastung einen kritischen Schwellenwert, übersteigt die Rate der Ermüdungsschäden die Rate der Kollagenreparatur, und dieser Mangel an Kompensation führt zum Ermüdungsversagen des Gewebes.

Neben der Steifigkeit von Sehnen- und Fasziengewebe beeinflusst die Degeneration des elastischen Systems auch die Gelenksteifigkeit, die von der Viskosität der Synovialflüssigkeit abhängt, welche das Gelenk schmiert. Die Viskosität des Gelenks steigt mit sinkender Gelenktemperatur und sinkt mit dem Abbau der Hyaluronsäure in der Synovialflüssigkeit. Ein Gelenk mit abgebauter Hyaluronsäure verliert somit die Viskosität, die normalerweise seine Bewegung abfedert.

Die kombinierte Folge von Gewebesteifigkeitsverlust, Materialermüdung und Viskositätsverlust der Synovialflüssigkeit ist eine verminderte Effizienz der Energierückgewinnung des elastischen Systems während der Fortbewegung – also genau die Funktion, mit der diese Beschreibung begann. Die Gelenke proximal des geschädigten Bereichs kompensieren dies, indem sie einen größeren Anteil der mechanischen Last aufnehmen. Die elastische Rückfederung des Systems wird unregelmäßiger und weist eine größere Phasenvariabilität zwischen aufeinanderfolgenden Zyklen auf, wodurch die maximale Geschwindigkeit, die das Tier erreichen kann, sinkt.

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