A8 Hypoxischer Stress aufgrund von niedrigem O

Thema

Gelöster Sauerstoff im Wasser ist der Schlüsselfaktor in diesem Modell. Hypoxischer Stress tritt auf, wenn die Konzentration an gelöstem Sauerstoff im Wasser unter den Mindestwert sinkt, der es dem Fisch ermöglicht, seinen normalen aeroben Stoffwechsel aufrechtzuerhalten. Es gibt eine für jede Art und Wassertemperatur spezifische Schwellenkonzentration an Sauerstoff, den sogenannten Sauerstoffkompensationspunkt, unterhalb dessen der Sauerstoffverbrauch des Fisches abnimmt. Dieser Kompensationspunkt markiert die Grenze zwischen zwei unterschiedlichen Stoffwechselregimen: Solange die Sauerstoffkonzentration über diesem Punkt liegt, betreibt der Fisch einen sauerstoffregulierenden Stoffwechsel, bei dem sein Sauerstoffverbrauch unabhängig von der verfügbaren Sauerstoffmenge im Wasser konstant bleibt. Sobald die Konzentration unter diesen Punkt fällt, wechselt der Fisch zu einem sauerstoffangepassten Stoffwechsel, bei dem sein Sauerstoffverbrauch proportional zur Sauerstoffverfügbarkeit im Wasser abnimmt.

Dieser Abfall der Konzentration an gelöstem Sauerstoff im Wasser begrenzt den Sauerstofftransport physikalisch genau dort, wo der Fisch ihn aufnimmt: in seinen Kiemen. Wenn sich der Sauerstoffpartialdruck im Wasser dem Sauerstoffpartialdruck im venösen Blut des Fisches annähert, beginnt der Diffusionsgradient, der den Sauerstofftransport durch die Kiemenmembran antreibt – derselbe Gradient, der die Diffusion jedes Gases durch eine Membran steuert –, zu sinken. Sinkt die Sauerstoffkonzentration im Wasser weiter, bricht dieser Gradient schließlich vollständig zusammen, sodass die Kiemenmembran keinen Sauerstoff mehr ins Blut abgeben kann.

Um diesen Zusammenbruch des Diffusionsgradienten auszugleichen, nutzt der Fisch zwei Mechanismen: Er erhöht die Kiemenventilation, hyperventiliert also, und steigert sein Herzzeitvolumen, um mehr Blut pro Zeiteinheit zu pumpen. Beide Mechanismen haben jedoch physikalische Grenzen, und ihre Aktivierung verursacht zusätzliche Stoffwechselkosten, die das Ungleichgewicht, das sie eigentlich korrigieren sollen, verschlimmern. Die Hyperventilation erhöht zwar den Wasserdurchfluss über die Kiemen, doch um dies zu erreichen, muss der Kiemendeckelmuskel einen stetig wachsenden Druckunterschied überwinden. Dieser Aufwand verursacht zusätzliche Pumpkosten, die mit dem Druckunterschied steigen und dem gleichen Zusammenhang folgen wie die viskose Strömung einer Flüssigkeit in einem engen Kanal.

Bei schwerer Hypoxie mit einer Sauerstoffkonzentration unter zwei Milligramm pro Liter reichen Hyperventilation und erhöhtes Herzzeitvolumen nicht mehr aus, um den Sauerstoffmangel zu kompensieren. Der Fisch greift dann auf drastischere Mechanismen zurück: Er atmet an der Grenzfläche zwischen Wasseroberfläche und Luft, das sogenannte Oberflächenschnappen, oder, falls er über entsprechende Atemhilfsorgane verfügt, direkt an der Luft. Unter Hypoxiebedingungen führen diese Kompensationsmechanismen und ihre Grenzen zu drei messbaren Konsequenzen: Die Transportkosten des Fisches steigen aufgrund der durch die Hyperventilation verursachten Pumpkosten; die kritische Schwimmgeschwindigkeit sinkt linear, sobald der Sauerstoffpartialdruck im Wasser unter den anfänglich festgelegten Sauerstoffkompensationspunkt fällt; und die Erholungszeit der Fische nach der Belastung verlängert sich deutlich, da die Sauerstoffzufuhr, die für die Aufnahme des im Muskel angesammelten Laktats benötigt wird, durch denselben Mangel an gelöstem Sauerstoff im Wasser beeinträchtigt wird, der den gesamten Prozess ausgelöst hat.

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