A5 Altersbedingte Makuladegeneration (AMD)

Thema

Im Zentrum der Netzhaut, jener lichtempfindlichen Schicht, die das vom Auge fokussierte Bild empfängt, liegt die Makula. Innerhalb der Makula, in ihrem Zentrum, befindet sich die Fovea, der Bereich der Netzhaut mit der höchsten Konzentration an Lichtrezeptoren und somit verantwortlich für das zentrale Sehen: den Teil des Bildes, der am schärfsten und detailreichsten wahrgenommen wird, im Gegensatz zum peripheren Sehen, das das zentrale Sehen umgibt, aber nie dieselbe Schärfe erreicht. Die altersbedingte Makuladegeneration schädigt gezielt die Makula und die darin enthaltene Fovea, während die periphere Netzhaut, die das periphere Sehen ermöglicht, relativ intakt bleibt. Dies steht im Gegensatz zum Glaukom, bei dem die Schädigung im peripheren Sehen beginnt. Direkt hinter der Netzhaut, durch eine dünne Membran von ihr getrennt, liegt die Aderhaut, die Schicht aus Blutgefäßen, die die Netzhaut von außen ernährt, ohne direkt in sie einzudringen. Bei der feuchten Form der altersbedingten Makuladegeneration setzen die Zellen in der Makula vermehrt vaskulären endothelialen Wachstumsfaktor (VEGF) frei, ein chemisches Signal, das das Wachstum neuer Blutgefäße anregt. Angetrieben durch dieses Signal durchbrechen neue Blutgefäße der Aderhaut die Membran, die sie normalerweise von der Netzhaut trennt, und wachsen in die Makula ein – ein Prozess, der als choroidale Neovaskularisation bezeichnet wird.

Die durch choroidale Neovaskularisation neu gebildeten Blutgefäße sind weniger stabil als normale Aderhautgefäße: Ihre Wände geben Flüssigkeit, Lipide und manchmal auch Blut in und unter die Makula ab – ein Austritt, der als Exsudation bezeichnet wird. Die Exsudation, die sich um und unter der Makula ansammelt, verursacht ein Ödem, eine Schwellung, die die geordneten Schichten der Makula, einschließlich der Fovea (dem Bereich des zentralen Sehens), voneinander trennt und verformt.

Da sich die Flüssigkeitsansammlung und das Ödem präzise auf die Makula und die darin enthaltene Fovea konzentrieren und nicht auf die periphere Netzhaut, beeinträchtigt die choroidale Neovaskularisation gezielt das zentrale Sehen, während das periphere Sehen weitgehend erhalten bleibt, selbst bei fortgeschrittener choroidaler Neovaskularisation. Diese Verschlechterung des zentralen Sehvermögens kann deutlich schneller fortschreiten als bei anderen Augenerkrankungen, da – anders als bei Schäden, die sich Zelle für Zelle über einen längeren Zeitraum ansammeln – Flüssigkeitsansammlungen und Ödeme innerhalb von Tagen oder Wochen auftreten und sich ausbreiten können, wenn die choroidale Neovaskularisation aktiv bleibt. Da die choroidale Neovaskularisation von der kontinuierlichen Freisetzung von überschüssigem vaskulärem endothelialem Wachstumsfaktor (VEGF) durch die Zellen der Makula abhängt, besteht die primäre Behandlung in der direkten Injektion eines Medikaments – wie Ranibizumab, Aflibercept oder Bevacizumab – ins Auge. Dieses Medikament blockiert VEGF, unterbricht so den Reiz, der die choroidale Neovaskularisation aufrechterhält, und lässt Flüssigkeitsansammlungen und Ödeme um die Makula abklingen. Um festzustellen, ob die choroidale Neovaskularisation noch aktiv ist und ob Flüssigkeitsansammlungen und Ödeme zurückgehen, erzeugt die optische Kohärenztomographie (OCT) detaillierte Bilder der Makula- und Foveaschichten und zeigt direkt, ob sich noch Flüssigkeit zwischen ihnen ansammelt. Das Amsler-Gitter ermöglicht es dem Anwender unterdessen, zu Hause durch Beobachtung, ob sich die geraden Linien des Gitters verzerren, neue Ausbrüche von Exsudation oder Ödemen, die sein zentrales Sehvermögen beeinträchtigen, vor seiner nächsten optischen Kohärenztomographie-Untersuchung zu erkennen.

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