A2 Parkinson (Basalganglienkreislauf, dopaminerger Verlust)

Thema

Der kortiko-basalganglien-thalamo-kortikale Schaltkreis reguliert normalerweise willkürliche Bewegungen durch die kontinuierliche Dopaminversorgung seiner striatalen Kerne. Innerhalb dieses Schaltkreises produzieren die dopaminergen Neuronen der Substantia nigra dieses Dopamin. Bei Morbus Parkinson degenerieren diese Neuronen fortschreitend, wodurch die Verfügbarkeit von striatalem Dopamin abnimmt. Je weniger striatales Dopamin den kortiko-basalganglien-thalamo-kortikalen Schaltkreis erreicht, desto stärker gerät das Gleichgewicht zwischen den beiden ihn durchquerenden Signalwegen aus dem Gleichgewicht.

Von den beiden Signalwegen im kortiko-basalganglien-thalamo-kortikalen Schaltkreis fördert der direkte Weg die Bewegung über eine Familie dopaminerger Rezeptoren, die auf striatales Dopamin reagieren, während der indirekte Weg die Bewegung über eine andere Familie dopaminerger Rezeptoren hemmt. Bei einem Mangel an striatalem Dopamin verliert der direkte Pfad den ihn aktivierenden Reiz und fördert Bewegungen weniger, während der indirekte Pfad relativ aktiver wird und Bewegungen stärker hemmt. Dieses Ungleichgewicht zwischen den beiden Pfaden verschiebt letztendlich die Aktivität des kortiko-basalganglien-thalamo-kortikalen Schaltkreises hin zur Hemmung. Diese Aktivität des kortiko-basalganglien-thalamo-kortikalen Schaltkreises entspricht dem Globus pallidus internus, dessen Aktivität vom Gleichgewicht zwischen den beiden Pfaden abhängt. Überwiegt der indirekte Pfad den direkten, verstärkt der Globus pallidus internus seine Hemmung des Thalamus. Diese verstärkte Hemmung reduziert die motorische Förderung, die der Thalamus normalerweise für den kortiko-basalganglien-thalamo-kortikalen Schaltkreis bereitstellt.

Es handelt sich dabei um eine Störung des Gleichgewichts zwischen der direkten und der indirekten Straße, außerdem ist die Pathologie der Oszillationen im Bereich der beta-Frequenz des Cortico-Ganglio-Basales-Tálamo-Cortical-Schaltkreises modelliert, die mit der für die Beschreibung verwendeten Oszillationsbewegung verbunden ist Sincronización de otras redes neuronales. Während die meisten Ungleichgewichte auf dem direkten und indirekten Weg liegen, liegt die Wirkungsstärke dieser Schwingungen auf dem Beta-Rang, und es besteht eine klinische Wirkungsstärke mit dem Grad der Brady-Kindheit.

Gleichzeitig wird die fortschreitende Degeneration der dopaminergen Neuronen der schwarzen Sustanz erklärt, weil der Schaltkreis der kortiko-ganglionären Basal-Talamo-Kortikalis-Enden gleichzeitig die Leistungsfähigkeit des Motors durch die Erhöhung der Hemmung des Kugelballs intern über den Talam herstellt Die Potenz der Schwingungen im Beta-Rhythmus wurde verstärkt: Beide wirkten sich auf die Ungleichgewichtsstörung zwischen direktem und indirektem Weg aus, und sie übertrugen die Klinik in die Bewegungsfreiheit, die sich durch die Parkinson-Krankheit auszeichnete. Je stärker die Degeneration dopaminerger Neuronen in der Substantia nigra fortschreitet, desto weniger striatales Dopamin erreicht den kortiko-basalganglien-thalamo-kortikalen Schaltkreis, und desto stärker werden die Hemmung des Thalamus und die Stärke der Oszillationen im Beta-Bereich verstärkt, wodurch die Bradykinesie des Patienten ausgeprägter wird.

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