A55 Zelltod aufgrund der Temperatur

Thema

Insektenzellen sterben nicht immer auf dieselbe Weise: Es gibt zwei Hauptwege des temperaturinduzierten Zelltods: Apoptose, ein programmierter und aktiver Zelltod, der durch anhaltende, moderate Hitze ausgelöst wird, und Nekrose, ein passiver Zelltod, der direkt durch extreme Temperaturen verursacht wird.

Beide Wege des Zelltods haben dieselbe physikalische Grundlage: Die Kinetik des Zelltods folgt dem Arrhenius-Gesetz, was bedeutet, dass die Sterberate exponentiell mit der Temperatur zunimmt – bei 45 Grad Celsius kann diese Rate tausendmal höher sein als bei 35 Grad Celsius.

Diese exponentielle Zunahme mit der Temperatur wird zusammen mit der Expositionszeit in eine einzige Überlebensfunktion für die Insektenzelle integriert, wie sie im thermischen Weibull-Modell vorgeschlagen wird: Die genaue Form dieser Überlebensfunktion hängt ebenfalls von der Temperatur ab und folgt wiederum demselben Arrhenius-Gesetz, das die Sterberate bestimmt.

Im Apoptoseweg schädigt anhaltende, moderate Hitze zunächst die Mitochondrien der Insektenzelle. Diese geschädigten Mitochondrien setzen Cytochrom c in den Rest der Zelle frei. Das freigesetzte Cytochrom c aktiviert wiederum Proteasen, sogenannte Caspasen, die letztendlich den programmierten Zelltod auslösen. Diese Aktivierung konkurriert jedoch ständig mit inhibitorischen Proteinen der Bcl-2-Familie, die den Prozess zu stoppen versuchen.

Im Nekroseweg hingegen gibt es kein molekulares Signal, das einen geordneten Prozess aktiviert: Sobald die Temperatur der Insektenzelle einen kritischen Schwellenwert überschreitet, kollabieren die Zellmembranen irreversibel und nahezu abrupt – ein Kollaps, der sich eher wie ein Schalter als wie ein allmählicher Prozess verhält. Die Temperatur, die für die Insektenzelle schließlich kritisch wird, ist kein fester Wert, sondern hängt von der Dauer der Exposition ab: Die Kurve, die diese kritische Temperatur beschreibt, zeigt, dass längere Expositionen das Überleben der Zelle bei niedrigeren Temperaturen ermöglichen, während kürzere Expositionen das Überleben nur bei höheren Temperaturen erlauben. Dieses Verhältnis zwischen Temperatur und Zeit spiegelt im Wesentlichen wider, dass der durch Hitzeeinwirkung verursachte Schaden an der Insektenzelle kumulativ ist, unabhängig davon, ob er letztendlich durch den aktiven Weg der Apoptose oder durch den passiven Weg der Nekrose behoben wird.

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