A15 Neuromuskuläre Pathologien des Fluges

Thema

Das neuromuskuläre System des Insekts ermöglicht den koordinierten Flug und ist genau dieses System, das bei neuromuskulären Erkrankungen beeinträchtigt wird: Insektizide, Parasiten oder verschiedene Krankheiten können die Nervenleitung oder die Kontraktion der Flugmuskulatur stören, wobei diese beiden Schädigungswege nicht zwangsläufig identisch sein müssen.

Wirkt ein Toxin – wie beispielsweise ein Insektizid – auf das neuromuskuläre System des Insekts, blockiert es einen Teil der Natrium- oder Chloridkanäle in den Neuronen. Dieser blockierte Anteil hängt direkt von der Toxin-Konzentration ab: Je höher die Konzentration, desto größer der Anteil blockierter Kanäle. Binden Toxinmoleküle kooperativ an diese Kanäle – das heißt, erleichtert die Bindung eines Moleküls die Bindung weiterer Moleküle –, steigt die Reaktion des neuromuskulären Systems nicht mehr allmählich an, sondern setzt abrupt ein, sobald eine bestimmte Konzentration überschritten wird.

Pyrethrine sind ein Beispiel für diese blockierende Wirkung: Sie blockieren die Natriumkanäle von Insektenneuronen. Diese Blockade hält die Membran des Neurons dauerhaft depolarisiert, anstatt ihr zu ermöglichen, zwischen den Nervenimpulsen in ihren Ruhezustand zurückzukehren.

Das Organophosphat hingegen wirkt nicht auf Natriumkanäle, sondern auf ein anderes Enzym: Es hemmt die Acetylcholinesterase, das Enzym, das normalerweise das an jeder Synapse im Insekt freigesetzte Acetylcholin abbaut, sobald es seine Funktion erfüllt hat. Dadurch bleibt das Nervensignal länger aktiv als nötig. Obwohl Pyrethrine und das Organophosphat auf unterschiedliche molekulare Zielstrukturen wirken – im einen Fall auf einen Natriumkanal, im anderen auf ein Enzym –, verändern beide Mechanismen letztendlich das elektrische Verhalten der neuronalen Membran des Insekts auf dieselbe Weise. Daher lassen sie sich im selben Modell des Nervenimpulses beschreiben, einer modifizierten Version des klassischen Hodgkin-Huxley-Modells der Membran.

Wird die Nervenleitung eines Insekts durch einen dieser Mechanismen gestört, tritt eine der sichtbaren Folgen im motorischen System auf, dem Teil des neuromuskulären Systems, der die Bewegung der Flugmuskulatur direkt steuert: ein pathologischer Tremor. Dieser entsteht, wenn die Fähigkeit des motorischen Systems, seine eigenen Bewegungen zu dämpfen, unter ein Mindestniveau sinkt. Dieser Dämpfungsverlust erzeugt unerwünschte Schwingungen der Flügelbewegung. Diese Schwingungen stören direkt die koordinierten Flügelschläge, die das Insekt zum Aufrechterhalten des Fluges benötigt. Angesichts des Toxins, das all diese Schäden verursacht hat, ist das Insekt nicht wehrlos: Es verfügt über ein Entgiftungssystem, das auf einer Gruppe von Enzymen, den sogenannten Cytochromen P450, basiert und das Toxin mit der Zeit abbaut. Je mehr dieser Entgiftungsenzyme dem Insekt zur Verfügung stehen, desto schneller kann es das Toxin abbauen und desto schneller erholt es sich von den durch die neuromuskuläre Pathologie verursachten Schäden.

Das Endergebnis hängt also vom Wettlauf zwischen Schädigung und Erholung ab: Solange das Toxin weiterhin Natrium- oder Chloridkanäle blockiert, die Acetylcholinesterase hemmt oder die Dämpfung des motorischen Systems unter ihrem Mindestniveau hält, bleibt das Insekt pathologischem Zittern und unkoordiniertem Flügelschlag ausgesetzt; sobald aber das Entgiftungssystem des Insekts das Toxin abbaut, normalisieren sich die Nervenübertragung und die Muskelkontraktion wieder, und das Insekt erlangt den koordinierten Flug zurück, den es vor der Exposition gegenüber der neuromuskulären Pathologie hatte.

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