A6 Diabetische Retinopathie: Gefäßschädigung der Netzhaut

Thema

Die Netzhautkapillaren, die kleinsten Blutgefäße, die die Netzhaut von innen heraus und nicht von der dahinterliegenden Aderhaut versorgen, sind von Perizyten umgeben. Diese kontraktilen Zellen stützen die Wand jeder Netzhautkapillare und helfen, den Blutfluss zu regulieren. Bei chronischer Hyperglykämie, einem dauerhaft erhöhten Blutzuckerspiegel, werden die Perizyten, die die Netzhautkapillaren umgeben, selektiv geschädigt. Netzhautkapillaren, die ihre Perizyten verlieren, weisen geschwächte Wände auf und können die zuvor vorhandene Stützfunktion nicht mehr erfüllen.

Eine Netzhautkapillare mit einer durch den Verlust von Perizyten geschwächten Wand kann die geschlossenen Verbindungen zwischen den Wandzellen nicht mehr aufrechterhalten. Durch diese geschwächten Verbindungen treten Flüssigkeit und Proteine ​​in das umliegende Netzhautgewebe aus. Diese erhöhte Durchlässigkeit der Netzhautkapillaren für ihren Inhalt wird als erhöhte Gefäßpermeabilität bezeichnet. Je mehr Netzhautkapillaren aufgrund chronischer Hyperglykämie ihre Perizyten verlieren, desto größer ist die allgemeine Zunahme der Gefäßpermeabilität und desto mehr Flüssigkeit sammelt sich im Netzhautgewebe um diese Kapillaren herum an.

Neben der erhöhten Permeabilität können einige durch chronische Hyperglykämie geschädigte Netzhautkapillaren schließlich vollständig verstopfen und die Blutversorgung des betroffenen Netzhautbereichs unterbrechen – ein Blutflussmangel, der als retinale Ischämie bezeichnet wird. Die ischämische Netzhaut setzt den vaskulären endothelialen Wachstumsfaktor (VEGF) frei, denselben chemischen Botenstoff, der bei altersbedingter Makuladegeneration das Wachstum neuer Blutgefäße anregt. In diesem Fall bewirkt das Signal jedoch, dass noch funktionsfähige Netzhautkapillaren – und nicht die Aderhautgefäße – neue Blutgefäße bilden, die auf der Netzhautoberfläche und in den Glaskörper, das klare Gel im Inneren des Auges, einwachsen. Dieses Wachstum wird als retinale Neovaskularisation bezeichnet.

Die durch chronische Hyperglykämie bedingte erhöhte Gefäßpermeabilität und retinale Neovaskularisation führen nicht zum gleichen klinischen Problem. Sammelt sich die aufgrund der erhöhten Gefäßpermeabilität austretende Flüssigkeit gezielt in der Makula an, spricht man von diabetischem Makulaödem. Dieses beeinträchtigt das zentrale Sehvermögen ähnlich wie ein Ödem um die Makula bei altersbedingter Makuladegeneration. Wachsen die neu gebildeten Blutgefäße der retinalen Neovaskularisation jedoch weiter in den Glaskörper ein, können ihre fragilen Wände reißen und in den Glaskörper bluten. Sie können auch Bindegewebe mitreißen, wodurch sich die Netzhaut von der Augenwand ablöst. Dieses fortgeschrittene Stadium mit ausgedehnter retinaler Neovaskularisation wird als proliferative Retinopathie bezeichnet.

Da sowohl eine erhöhte Gefäßpermeabilität als auch eine retinale Neovaskularisation auf die Schädigung der Perizyten der retinalen Kapillaren durch chronische Hyperglykämie zurückzuführen sind, ist die Blutzuckerkontrolle – die Aufrechterhaltung eines normalen Blutzuckerspiegels – die Korrekturmaßnahme, die die Ursache bekämpft und die Schädigung neuer Perizyten verlangsamt. Bei bereits bestehendem diabetischem Makulaödem oder proliferativer Retinopathie zerstört die Laserkoagulation gezielt die periphere ischämische Netzhaut, um die Freisetzung von vaskulärem endothelialem Wachstumsfaktor (VEGF) zu reduzieren und so den Stimulus für die retinale Neovaskularisation zu unterbinden. Intravitreale Injektionen von Anti-VEGF blockieren denselben vaskulären endothelialen Wachstumsfaktor direkt, wie auch bei altersbedingter Makuladegeneration, um das diabetische Makulaödem zu reduzieren und die retinale Neovaskularisation zu verlangsamen. Und in den fortgeschrittensten Stadien, wenn es bereits zu Blutungen im Glaskörper oder zu Zugkräften auf die Netzhaut kommt, wird bei einer Vitrektomie der betroffene Glaskörper operativ entfernt und die Zugkräfte gelöst.

ID:4321