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Modelo Conceptual
Descripción
Modelo E7.3 - Tejidos hormonodependientes: mama (carcinoma ductal y lobulillar) y próstata
El modelo conceptual busca comprender los mecanismos que dan origen a un comportamiento, y describirlos de la forma más simple posible. Para eso, el comportamiento se segmenta en temas (grupos): cada uno identifica los objetos o variables que participan —tanto en su funcionamiento normal como en sus posibles anomalías o desviaciones— y describe, mediante verbos, la forma en que esos objetos interactúan entre sí. El resultado es lo que llamamos una red semántica: la estructura con la que representamos y comunicamos el modelo conceptual, antes de introducir ecuación alguna.
ID:2200
Estructura de los Grupos
Descripción
El primer paso consiste en analizar la descripción general del modelo e identificar los distintos aspectos que intervienen en el fenómeno y que deben ser representados. Cada uno de estos aspectos se organiza como un grupo, entendido como una unidad conceptual coherente que describe una parte específica del funcionamiento del modelo.
Cada grupo reúne los objetos o conceptos relevantes para ese aspecto y las relaciones o verbos que describen cómo interactúan, se modifican o dependen unos de otros. De esta manera, cada grupo constituye una parte de la red semántica del modelo, mientras que el conjunto de los grupos permite representar de forma estructurada su funcionamiento global.
La división en grupos facilita además separar mecanismos, condiciones, procesos y resultados que cumplen funciones diferentes dentro del modelo, manteniendo al mismo tiempo las relaciones que existen entre ellos. Los grupos no son, por tanto, componentes aislados: pueden compartir conceptos y establecer relaciones entre sí, formando conjuntamente una única representación semántica del fenómeno.
La imagen anterior ofrece una visión general de los distintos aspectos en que se ha estructurado el modelo. A continuación se presentan los grupos identificados, indicando para cada uno su título y una breve descripción del aspecto del modelo que representa.
Grupo 1: Dependencia hormonal de la proliferación
La tasa neta de proliferación resulta del balance entre división y muerte tumoral y está modulada directamente por la hormona correspondiente. En mama con receptores de estrógeno depende del estrógeno; en próstata depende de testosterona y dihidrotestosterona. La fuente establece que una mayor disponibilidad hormonal sostiene el crecimiento, pero no especifica una ley dosis-respuesta, saturación ni umbral.
Grupo 2: Supresión hormonal y respuesta a la castración
El tratamiento suprime la hormona necesaria para el crecimiento. Al disminuir la señal hormonal, la tasa neta de proliferación cae por debajo de la tasa de muerte celular programada; el crecimiento se detiene y el tumor regresa. La narrativa fija el cambio de signo del balance proliferación-muerte, pero no cuantifica concentración hormonal crítica, velocidad de regresión ni farmacodinámica del tratamiento.
Grupo 3: Emergencia de resistencia a la castración
Con el tiempo puede emerger un clon tumoral que ya no depende de la hormona para dividirse. Su presencia permite que la proliferación vuelva a superar la pérdida celular aun bajo supresión hormonal, retomando el crecimiento. La fuente no especifica tasa de aparición, ventaja selectiva, frecuencia inicial ni dinámica clonal cuantitativa.
Grupo 4: Quimiotaxis prostática hacia médula ósea
Las células de médula ósea liberan una molécula de señalización que atrae específicamente a células prostáticas portadoras del receptor correspondiente. La célula tumoral sigue el gradiente hacia concentraciones crecientes hasta alcanzar la médula ósea; mayor gradiente y capacidad receptora favorecen cualitativamente la migración dirigida. No se aportan coeficientes de quimiotaxis, difusión, concentración ni cinética receptor-ligando.
Grupo 5: Colonización ósea prostática
La migración dirigida por el gradiente lleva las células prostáticas hasta la médula ósea, donde pueden colonizar. La llegada al compartimento óseo aumenta cualitativamente la posibilidad de colonización, pero la fuente no describe tasas de extravasación, supervivencia, implantación ni crecimiento metastásico.
Grupo 6: Linfangiogénesis inducida por tumor mamario
El tumor mamario libera una sustancia química que estimula el crecimiento de nuevos vasos linfáticos en dirección al ganglio centinela axilar. Una mayor señal química favorece cualitativamente la linfangiogénesis y la formación de una vía de drenaje, sin concentración, tasa de crecimiento vascular, alcance espacial ni cinética cuantificados.
Grupo 7: Diseminación al ganglio centinela axilar
El ganglio centinela es el primer ganglio al que drena el tumor mamario. Los nuevos vasos linfáticos crean una conexión directa desde el tumor hacia ese ganglio, de modo que una ruta linfática más desarrollada favorece cualitativamente la llegada y diseminación de células tumorales. La fuente no cuantifica flujo linfático, carga celular ni probabilidad de implantación.
Grupo 8: Integración de crecimiento y rutas metastásicas
La evolución integra el control hormonal del crecimiento con la aparición de resistencia y una ruta metastásica específica del tejido. La supresión hormonal reduce inicialmente el crecimiento; la emergencia del clon resistente lo recupera y permite que el tumor vuelva a crecer y diseminarse, hacia hueso en próstata o ganglio centinela en mama. La fuente no define un índice integrado ni ponderaciones entre crecimiento y diseminación.
ID:1280
Grupo 1: Dependencia hormonal de la proliferación
Descripción
La tasa neta de proliferación resulta del balance entre división y muerte tumoral y está modulada directamente por la hormona correspondiente. En mama con receptores de estrógeno depende del estrógeno; en próstata depende de testosterona y dihidrotestosterona. La fuente establece que una mayor disponibilidad hormonal sostiene el crecimiento, pero no especifica una ley dosis-respuesta, saturación ni umbral.
Pregunta clave: ¿Cómo modula la concentración hormonal la tasa neta de proliferación tumoral?
ID:10387
Grupo 2: Supresión hormonal y respuesta a la castración
Descripción
El tratamiento suprime la hormona necesaria para el crecimiento. Al disminuir la señal hormonal, la tasa neta de proliferación cae por debajo de la tasa de muerte celular programada; el crecimiento se detiene y el tumor regresa. La narrativa fija el cambio de signo del balance proliferación-muerte, pero no cuantifica concentración hormonal crítica, velocidad de regresión ni farmacodinámica del tratamiento.
Pregunta clave: ¿Cómo provoca la supresión hormonal la detención y regresión inicial del tumor?
ID:10388
Grupo 3: Emergencia de resistencia a la castración
Descripción
Con el tiempo puede emerger un clon tumoral que ya no depende de la hormona para dividirse. Su presencia permite que la proliferación vuelva a superar la pérdida celular aun bajo supresión hormonal, retomando el crecimiento. La fuente no especifica tasa de aparición, ventaja selectiva, frecuencia inicial ni dinámica clonal cuantitativa.
Pregunta clave: ¿Cómo recupera el tumor su crecimiento en ausencia de la hormona original?
ID:10389
Grupo 4: Quimiotaxis prostática hacia médula ósea
Descripción
Las células de médula ósea liberan una molécula de señalización que atrae específicamente a células prostáticas portadoras del receptor correspondiente. La célula tumoral sigue el gradiente hacia concentraciones crecientes hasta alcanzar la médula ósea; mayor gradiente y capacidad receptora favorecen cualitativamente la migración dirigida. No se aportan coeficientes de quimiotaxis, difusión, concentración ni cinética receptor-ligando.
Pregunta clave: ¿Cómo dirige un gradiente químico las células de cáncer de próstata hacia el hueso?
ID:10390
Grupo 5: Colonización ósea prostática
Descripción
La migración dirigida por el gradiente lleva las células prostáticas hasta la médula ósea, donde pueden colonizar. La llegada al compartimento óseo aumenta cualitativamente la posibilidad de colonización, pero la fuente no describe tasas de extravasación, supervivencia, implantación ni crecimiento metastásico.
Pregunta clave: ¿Cómo culmina la migración quimiotáctica prostática en metástasis ósea?
ID:10391
Grupo 6: Linfangiogénesis inducida por tumor mamario
Descripción
El tumor mamario libera una sustancia química que estimula el crecimiento de nuevos vasos linfáticos en dirección al ganglio centinela axilar. Una mayor señal química favorece cualitativamente la linfangiogénesis y la formación de una vía de drenaje, sin concentración, tasa de crecimiento vascular, alcance espacial ni cinética cuantificados.
Pregunta clave: ¿Cómo abre el tumor mamario una ruta linfática hacia la axila?
ID:10392
Grupo 7: Diseminación al ganglio centinela axilar
Descripción
El ganglio centinela es el primer ganglio al que drena el tumor mamario. Los nuevos vasos linfáticos crean una conexión directa desde el tumor hacia ese ganglio, de modo que una ruta linfática más desarrollada favorece cualitativamente la llegada y diseminación de células tumorales. La fuente no cuantifica flujo linfático, carga celular ni probabilidad de implantación.
Pregunta clave: ¿Cómo facilita la nueva ruta linfática la diseminación metastásica de mama?
ID:10393
Grupo 8: Integración de crecimiento y rutas metastásicas
Descripción
La evolución integra el control hormonal del crecimiento con la aparición de resistencia y una ruta metastásica específica del tejido. La supresión hormonal reduce inicialmente el crecimiento; la emergencia del clon resistente lo recupera y permite que el tumor vuelva a crecer y diseminarse, hacia hueso en próstata o ganglio centinela en mama. La fuente no define un índice integrado ni ponderaciones entre crecimiento y diseminación.
Pregunta clave: ¿Cómo se combinan dependencia hormonal, resistencia y rutas metastásicas específicas en la evolución tumoral?
ID:10394