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Modelo Conceptual
Descripción
Modelo E7.2a - Tejidos móviles: pulmón (carcinoma no microcítico: adenocarcinoma, escamoso; carcinoma de células pequeñas)
El modelo conceptual busca comprender los mecanismos que dan origen a un comportamiento, y describirlos de la forma más simple posible. Para eso, el comportamiento se segmenta en temas (grupos): cada uno identifica los objetos o variables que participan —tanto en su funcionamiento normal como en sus posibles anomalías o desviaciones— y describe, mediante verbos, la forma en que esos objetos interactúan entre sí. El resultado es lo que llamamos una red semántica: la estructura con la que representamos y comunicamos el modelo conceptual, antes de introducir ecuación alguna.
ID:2203
Estructura de los Grupos
Descripción
El primer paso consiste en analizar la descripción general del modelo e identificar los distintos aspectos que intervienen en el fenómeno y que deben ser representados. Cada uno de estos aspectos se organiza como un grupo, entendido como una unidad conceptual coherente que describe una parte específica del funcionamiento del modelo.
Cada grupo reúne los objetos o conceptos relevantes para ese aspecto y las relaciones o verbos que describen cómo interactúan, se modifican o dependen unos de otros. De esta manera, cada grupo constituye una parte de la red semántica del modelo, mientras que el conjunto de los grupos permite representar de forma estructurada su funcionamiento global.
La división en grupos facilita además separar mecanismos, condiciones, procesos y resultados que cumplen funciones diferentes dentro del modelo, manteniendo al mismo tiempo las relaciones que existen entre ellos. Los grupos no son, por tanto, componentes aislados: pueden compartir conceptos y establecer relaciones entre sí, formando conjuntamente una única representación semántica del fenómeno.
La imagen anterior ofrece una visión general de los distintos aspectos en que se ha estructurado el modelo. A continuación se presentan los grupos identificados, indicando para cada uno su título y una breve descripción del aspecto del modelo que representa.
Grupo 1: Exposición carcinógena y carga mutacional
El tejido pulmonar está expuesto de forma continua a carcinógenos del humo del tabaco, lo que eleva la tasa de mutación de sus células. Una mayor exposición aumenta cualitativamente la tasa de mutación y, con el tiempo, la carga mutacional acumulada del tumor; la fuente no aporta dosis de exposición, tasa absoluta ni ley temporal de acumulación.
Grupo 2: Vascularización pulmonar, crecimiento y diseminación
La rica vascularización pulmonar favorece el crecimiento rápido del tumor y permite alcanzar un tamaño mayor antes de saturarse. También facilita una diseminación más temprana hacia otros órganos; la fuente establece relaciones crecientes entre vascularización, crecimiento y diseminación, pero no proporciona perfusión, capacidad de carga ni tasas metastásicas.
Grupo 3: Heterogeneidad tisular y oxigenación intratumoral
El pulmón combina regiones de distinta densidad, lo que modifica espacialmente la difusión de oxígeno alrededor y dentro del tumor. Las regiones rodeadas por tejidos con propiedades distintas pueden quedar mejor o peor oxigenadas; la fuente no proporciona coeficientes de difusión, geometría ni una función cuantitativa densidad-oxigenación.
Grupo 4: Movimiento respiratorio y desplazamiento del frente invasivo
La respiración desplaza de manera repetida al tumor y a los tejidos que lo rodean. La posición efectiva del frente de invasión cambia con cada ciclo respiratorio y depende de la amplitud y fase del movimiento, pero la fuente no aporta una trayectoria, frecuencia, amplitud ni modelo mecánico cuantitativo.
Grupo 5: Mutaciones conductoras en carcinoma no microcítico
En carcinomas no microcíticos, determinadas mutaciones conductoras pueden controlar el crecimiento de clones tumorales. La presencia de una mutación conductora aumenta cualitativamente la ventaja proliferativa del clon portador, pero la fuente no especifica genes concretos, tasas de crecimiento ni fitness relativo.
Grupo 6: Inhibición dirigida y eficacia farmacológica
Cuando existe una mutación conductora tratable, un inhibidor dirigido puede reducir el clon que la porta. La eficacia aumenta cuando la concentración necesaria para inhibir a la mitad de las células es menor; por tanto, la eficacia es cualitativamente inversa a esa concentración característica, aunque la fuente no aporta valores de IC50, dosis ni una curva farmacodinámica completa.
Grupo 7: Evolución clonal y resistencia al tratamiento
Durante el tratamiento, nuevas mutaciones pueden generar clones que dejan de responder al inhibidor. Una mayor tasa de mutación hace que la resistencia aparezca antes bajo presión selectiva, pero la fuente no proporciona distribución temporal, probabilidad de mutación resistente ni coeficientes de selección.
Grupo 8: Respuesta tumoral integrada y complejidad clínica
La evolución clínica combina carga mutacional alta, crecimiento y diseminación favorecidos por vascularización, oxigenación espacial irregular, desplazamiento respiratorio del frente e inhibición dirigida con eventual resistencia. El control tumoral mejora inicialmente con un inhibidor eficaz, pero se deteriora cuando emergen clones resistentes; la fuente no define un índice integrado ni pesos relativos entre mecanismos.
ID:1281
Grupo 1: Exposición carcinógena y carga mutacional
Descripción
El tejido pulmonar está expuesto de forma continua a carcinógenos del humo del tabaco, lo que eleva la tasa de mutación de sus células. Una mayor exposición aumenta cualitativamente la tasa de mutación y, con el tiempo, la carga mutacional acumulada del tumor; la fuente no aporta dosis de exposición, tasa absoluta ni ley temporal de acumulación.
Pregunta clave: ¿Cómo aumenta la exposición al humo del tabaco la acumulación de mutaciones tumorales?
ID:7486
Grupo 2: Vascularización pulmonar, crecimiento y diseminación
Descripción
La rica vascularización pulmonar favorece el crecimiento rápido del tumor y permite alcanzar un tamaño mayor antes de saturarse. También facilita una diseminación más temprana hacia otros órganos; la fuente establece relaciones crecientes entre vascularización, crecimiento y diseminación, pero no proporciona perfusión, capacidad de carga ni tasas metastásicas.
Pregunta clave: ¿Cómo favorece una red vascular densa el crecimiento tumoral y la diseminación temprana?
ID:7487
Grupo 3: Heterogeneidad tisular y oxigenación intratumoral
Descripción
El pulmón combina regiones de distinta densidad, lo que modifica espacialmente la difusión de oxígeno alrededor y dentro del tumor. Las regiones rodeadas por tejidos con propiedades distintas pueden quedar mejor o peor oxigenadas; la fuente no proporciona coeficientes de difusión, geometría ni una función cuantitativa densidad-oxigenación.
Pregunta clave: ¿Cómo generan las diferencias de densidad del tejido pulmonar una oxigenación espacialmente irregular?
ID:7488
Grupo 4: Movimiento respiratorio y desplazamiento del frente invasivo
Descripción
La respiración desplaza de manera repetida al tumor y a los tejidos que lo rodean. La posición efectiva del frente de invasión cambia con cada ciclo respiratorio y depende de la amplitud y fase del movimiento, pero la fuente no aporta una trayectoria, frecuencia, amplitud ni modelo mecánico cuantitativo.
Pregunta clave: ¿Cómo modifica la respiración la posición efectiva del tumor y de su frente de invasión?
ID:7489
Grupo 5: Mutaciones conductoras en carcinoma no microcítico
Descripción
En carcinomas no microcíticos, determinadas mutaciones conductoras pueden controlar el crecimiento de clones tumorales. La presencia de una mutación conductora aumenta cualitativamente la ventaja proliferativa del clon portador, pero la fuente no especifica genes concretos, tasas de crecimiento ni fitness relativo.
Pregunta clave: ¿Cómo determinan las mutaciones conductoras el crecimiento de clones tumorales específicos?
ID:7490
Grupo 6: Inhibición dirigida y eficacia farmacológica
Descripción
Cuando existe una mutación conductora tratable, un inhibidor dirigido puede reducir el clon que la porta. La eficacia aumenta cuando la concentración necesaria para inhibir a la mitad de las células es menor; por tanto, la eficacia es cualitativamente inversa a esa concentración característica, aunque la fuente no aporta valores de IC50, dosis ni una curva farmacodinámica completa.
Pregunta clave: ¿Cómo depende la eficacia de un inhibidor dirigido de la concentración necesaria para inhibir al clon tumoral?
ID:7491
Grupo 7: Evolución clonal y resistencia al tratamiento
Descripción
Durante el tratamiento, nuevas mutaciones pueden generar clones que dejan de responder al inhibidor. Una mayor tasa de mutación hace que la resistencia aparezca antes bajo presión selectiva, pero la fuente no proporciona distribución temporal, probabilidad de mutación resistente ni coeficientes de selección.
Pregunta clave: ¿Cómo genera la presión selectiva del tratamiento clones resistentes?
ID:7492
Grupo 8: Respuesta tumoral integrada y complejidad clínica
Descripción
La evolución clínica combina carga mutacional alta, crecimiento y diseminación favorecidos por vascularización, oxigenación espacial irregular, desplazamiento respiratorio del frente e inhibición dirigida con eventual resistencia. El control tumoral mejora inicialmente con un inhibidor eficaz, pero se deteriora cuando emergen clones resistentes; la fuente no define un índice integrado ni pesos relativos entre mecanismos.
Pregunta clave: ¿Cómo se combinan mutación, vascularización, oxigenación, movimiento y resistencia para determinar la evolución del tumor pulmonar?
ID:7493