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Evaluación y uso del Modelo
Descripción
Modelo A7 - Infecciones Odontogénicas
El modelo se evalúa tanto en forma formal como empírica. La evaluación formal determina en qué medida la red lógica se basa en principios físicos o en relaciones matemáticas ajustadas a la realidad pero sin sustento causal, y en qué medida cada variable proviene de un principio general o de un ajuste específico a la operación observada. La evaluación empírica, en paralelo, corre experimentos o compara con datos medidos para validar que el modelo predice correctamente lo que va a ocurrir.
Tras estas validaciones —y con las incertidumbres y resguardos que corresponda mantener— el modelo puede usarse en simuladores que pronostican el comportamiento del sistema según la situación que se está estudiando.
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Estructura de los Grupos
Descripción
El primer paso consiste en analizar la descripción general del modelo e identificar los distintos aspectos que intervienen en el fenómeno y que deben ser representados. Cada uno de estos aspectos se organiza como un grupo, entendido como una unidad conceptual coherente que describe una parte específica del funcionamiento del modelo.
Cada grupo reúne los objetos o conceptos relevantes para ese aspecto y las relaciones o verbos que describen cómo interactúan, se modifican o dependen unos de otros. De esta manera, cada grupo constituye una parte de la red semántica del modelo, mientras que el conjunto de los grupos permite representar de forma estructurada su funcionamiento global.
La división en grupos facilita además separar mecanismos, condiciones, procesos y resultados que cumplen funciones diferentes dentro del modelo, manteniendo al mismo tiempo las relaciones que existen entre ellos. Los grupos no son, por tanto, componentes aislados: pueden compartir conceptos y establecer relaciones entre sí, formando conjuntamente una única representación semántica del fenómeno.
La imagen anterior ofrece una visión general de los distintos aspectos en que se ha estructurado el modelo. A continuación se presentan los grupos identificados, indicando para cada uno su título y una breve descripción del aspecto del modelo que representa.
Grupo 1: Grupo 1: Origen pulpar y formación del absceso
La necrosis pulpar elimina las defensas naturales de la pulpa y permite la colonización bacteriana del canal radicular. Desde el canal, la colonización se propaga hacia el periápice y allí forma una lesión con acumulación de pus; la progresión causal va de pérdida de defensa a colonización, propagación y formación del absceso.
Grupo 2: Grupo 2: Presión intraabsceso y dolor pulsátil
La acumulación de pus eleva la presión intraabsceso, que el texto sitúa entre 50 y 200 mmHg. Al aumentar esa presión aumenta la intensidad del dolor, y cada latido cardíaco añade una fluctuación sobre la presión sostenida, haciendo más marcado su carácter pulsátil.
Grupo 3: Grupo 3: Difusión en el tejido circundante
Bacterias y toxinas se difunden desde la colonización hacia el tejido circundante. La velocidad de difusión disminuye cuando aumenta la densidad del tejido conectivo: el tejido denso ofrece más resistencia al desplazamiento que el tejido laxo.
Grupo 4: Grupo 4: Balance entre crecimiento bacteriano y eliminación inmune
El tamaño del absceso depende del balance entre la tasa de producción bacteriana y la tasa de eliminación inmune. Si la producción supera la eliminación el absceso crece; si la eliminación supera la producción, se reduce, por lo que el signo del balance determina la dirección del cambio de tamaño.
Grupo 5: Grupo 5: Penetración antibiótica y umbral inhibitor
La cantidad de antibiótico que actúa depende de cuánto penetra el biofilm y de la concentración que alcanza en el tejido infectado. El tratamiento frena la producción bacteriana solo si la penetración es suficiente y la concentración efectiva supera la concentración mínima inhibitoria; por debajo de ese umbral, la producción no se ve frenada.
Grupo 6: Grupo 6: Acidez y pérdida de eficacia antibiótica
El pH ácido del absceso puede inactivar algunos antibióticos, como los aminoglucósidos, antes de que alcancen la concentración mínima inhibitoria necesaria. Al aumentar la inactivación disminuye la cantidad o concentración efectiva disponible para actuar sobre las bacterias.
Grupo 7: Grupo 7: Acidez y debilitamiento de la eliminación inmune
El mismo pH ácido reduce la actividad fagocítica de los neutrófilos. Al disminuir esa actividad se debilita la tasa de eliminación inmune, favoreciendo que el balance bacteriano se desplace hacia persistencia o crecimiento del absceso.
Grupo 8: Grupo 8: Persistencia integrada de la infección
La persistencia resulta de la combinación de producción bacteriana, penetración limitada del antibiótico, umbral de concentración mínima inhibitoria, inactivación farmacológica por acidez y menor actividad fagocítica. El pH ácido actúa simultáneamente sobre la eficacia antibiótica y la defensa inmune, por lo que ambas vías pueden reducir el control bacteriano y favorecer la permanencia del absceso.
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