E7 Lungengasaustausch

Thema

Der Gasaustausch ist der Prozess, bei dem Sauerstoff und Kohlendioxid durch passive Diffusion die Membran passieren, die die Alveolen von den Lungenkapillaren trennt. Die Diffusionsrate steigt mit der Partialdruckdifferenz des Gases und der für den Austausch verfügbaren Fläche und sinkt mit zunehmender Dicke der alveolär-kapillären Membran. Daher behindert eine Verringerung der Oberfläche oder eine Verdickung dieser Barriere den Austausch.

Kohlendioxid ist deutlich besser löslich als Sauerstoff und diffundiert etwa zwanzigmal schneller. Wenn eine Erkrankung die alveolär-kapilläre Membran verändert, ist meist zuerst der Sauerstoffaustausch beeinträchtigt, was zu einer Hypoxämie führt. Eine Hyperkapnie tritt in der Regel auf, wenn die Beeinträchtigung schwerwiegender ist oder zusätzliche Ventilationsstörungen vorliegen.

Im Blut bindet der größte Teil des Sauerstoffs an das Hämoglobin in den roten Blutkörperchen. Dessen vier Untereinheiten zeigen Kooperativität: Die Bindung eines Sauerstoffmoleküls erleichtert die Bindung nachfolgender Moleküle. Dies führt zu einer sigmoidalen Kurve zwischen Sauerstoffpartialdruck und Hämoglobinsättigung, mit einem Punkt nahe 27 mmHg, an dem etwa die Hälfte der Kapazität belegt ist.

Die Affinität des Hämoglobins ändert sich je nach Gewebebedingungen. Ein Anstieg von Säure, Kohlendioxid oder Temperatur verringert seine Affinität und erleichtert die Sauerstoffabgabe. Da diese Bedingungen genau in metabolisch aktiven Geweben auftreten, gibt Hämoglobin dort mehr Sauerstoff ab, wo der Bedarf am höchsten ist.

Die anfänglich in den Alveolen verfügbare Sauerstoffmenge hängt von der Sauerstofffraktion der Einatemluft, dem Luftdruck und der alveolären Kohlendioxidkonzentration ab. In großer Höhe reduziert der sinkende Luftdruck den alveolären Sauerstoffpartialdruck und kann zu Hypoxie führen. Der Vergleich des berechneten alveolären Sauerstoffdrucks mit dem im arteriellen Blut gemessenen Druck ergibt den alveolär-arteriellen Gradienten. Ein Anstieg dieses Gradienten erklärt die Hypoxämie nicht allein durch eine geringere Verfügbarkeit von eingeatmetem Sauerstoff, sondern deutet vielmehr auf einen gestörten Gasaustausch in der Lunge hin. Zu den Mechanismen, die diese Veränderung hervorrufen, gehört der Shunt. Dabei gelangt ein Teil des Blutes in den arteriellen Kreislauf, ohne mit den belüfteten Alveolen in Kontakt zu kommen, beispielsweise wenn diese kollabiert oder mit Flüssigkeit gefüllt sind. Da dieses Blut nicht mit dem alveolären Sauerstoff in Berührung kommt, spricht eine Hypoxämie schlecht auf die Gabe von zusätzlichem Sauerstoff an. Das gegenteilige Phänomen ist der alveoläre Totraum: Hierbei gibt es belüftete Alveolen, die nur wenig oder gar nicht durchblutet werden, beispielsweise wenn ein Blutgerinnsel ihre Durchblutung blockiert. Diese Belüftung trägt nicht effektiv zum Gasaustausch bei. Zwischen diesen beiden Extremen liegt die Ventilations-Perfusions-Störung, eine sehr häufige Ursache für einen gestörten Gasaustausch.

Kohlendioxid ist zudem direkt an der Regulation des Säure-Basen-Haushalts beteiligt. Der Säuregrad des Blutes hängt primär vom Verhältnis zwischen CO₂, das schnell von der Lunge reguliert wird, und Bicarbonat, das langsamer von den Nieren kontrolliert wird, ab. Die Lunge kann die CO₂-Elimination innerhalb von Minuten durch Anpassung der Ventilation verändern, während die Nieren Stunden oder Tage benötigen, um die Bicarbonat-Retention oder -Elimination zu regulieren.

Verändert sich eine dieser Komponenten primär, treten Säure-Basen-Störungen auf. Eine übermäßige CO₂-Retention oder -Elimination führt zu Atemstörungen, während primäre Bicarbonatveränderungen Stoffwechselstörungen verursachen. Das zunächst unbeeinträchtigte System versucht, die Veränderung zu kompensieren: Die Nieren regulieren den Bicarbonatspiegel als Reaktion auf Atemstörungen, und die Ventilation passt den CO₂-Spiegel als Reaktion auf Stoffwechselstörungen an.

Alveolär-kapilläre Diffusion, Sauerstofftransport durch Hämoglobin, alveoläre Sauerstoffverfügbarkeit, Ventilations-Perfusions-Verhältnis und die kombinierte Regulation von CO₂ und Bicarbonat ermöglichen die Interpretation der arteriellen Blutgase. Hypoxämie und Hyperkapnie geben Aufschluss über die respiratorische Effizienz; der alveolär-arterielle Gradient hilft, Anomalien in der Lunge zu lokalisieren; Shunt und Totraum kennzeichnen verschiedene Formen der Ineffizienz, und die Kombination von CO₂ und Bicarbonat ermöglicht die Erkennung der wichtigsten Säure-Basen-Störungen und ihrer Kompensationsmechanismen. Die arterielle Blutgasanalyse integriert somit den pulmonalen Gasaustausch und den Säure-Basen-Haushalt des Körpers in eine einzige Auswertung.

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