Usuario:
Evaluación y uso del Modelo
Descripción
Modelo E1 - El cerebro integrador
El modelo se evalúa tanto en forma formal como empírica. La evaluación formal determina en qué medida la red lógica se basa en principios físicos o en relaciones matemáticas ajustadas a la realidad pero sin sustento causal, y en qué medida cada variable proviene de un principio general o de un ajuste específico a la operación observada. La evaluación empírica, en paralelo, corre experimentos o compara con datos medidos para validar que el modelo predice correctamente lo que va a ocurrir.
Tras estas validaciones —y con las incertidumbres y resguardos que corresponda mantener— el modelo puede usarse en simuladores que pronostican el comportamiento del sistema según la situación que se está estudiando.
ID:3549
Estructura de los Grupos
Descripción
El primer paso consiste en analizar la descripción general del modelo e identificar los distintos aspectos que intervienen en el fenómeno y que deben ser representados. Cada uno de estos aspectos se organiza como un grupo, entendido como una unidad conceptual coherente que describe una parte específica del funcionamiento del modelo.
Cada grupo reúne los objetos o conceptos relevantes para ese aspecto y las relaciones o verbos que describen cómo interactúan, se modifican o dependen unos de otros. De esta manera, cada grupo constituye una parte de la red semántica del modelo, mientras que el conjunto de los grupos permite representar de forma estructurada su funcionamiento global.
La división en grupos facilita además separar mecanismos, condiciones, procesos y resultados que cumplen funciones diferentes dentro del modelo, manteniendo al mismo tiempo las relaciones que existen entre ellos. Los grupos no son, por tanto, componentes aislados: pueden compartir conceptos y establecer relaciones entre sí, formando conjuntamente una única representación semántica del fenómeno.
La imagen anterior ofrece una visión general de los distintos aspectos en que se ha estructurado el modelo. A continuación se presentan los grupos identificados, indicando para cada uno su título y una breve descripción del aspecto del modelo que representa.
Grupo 1: Grupo 1: Membrane excitability and action potential
The membrane potential changes when voltage-sensitive sodium and potassium channel gates change their opening. Crossing the firing threshold rapidly increases sodium entry and depolarizes the membrane; delayed potassium opening increases potassium exit and repolarizes it. Channel-specific gating kinetics determine the characteristic rise and fall of the action potential.
Grupo 2: Grupo 2: Resting membrane potential and ionic balance
Between spikes the membrane remains near −70 mV rather than zero. Resting voltage depends on the relative sodium and potassium permeabilities and lies much closer to the potassium equilibrium potential, near −90 mV, because resting potassium permeability is much larger. Increasing the relative potassium permeability shifts resting voltage toward the potassium equilibrium voltage, and the next spike must depolarize from this resting level to threshold.
Grupo 3: Grupo 3: Dendritic attenuation and synaptic integration
Synaptic signals travel along dendrites toward the soma and lose amplitude with both distance and elapsed time. Greater membrane permeability increases spatial signal loss, whereas greater membrane capacitance slows temporal voltage change. Several synaptic signals must sum before they attenuate completely for the combined depolarization to reach the firing threshold.
Grupo 4: Grupo 4: Axonal propagation and myelination
After firing, the action potential propagates along the axon. In myelinated fibers saltatory conduction between exposed nodes makes conduction speed increase with the square root of fiber diameter; in unmyelinated fibers continuous propagation makes speed increase proportionally with diameter. Thick myelinated motor fibers therefore conduct much faster than thin unmyelinated fibers carrying slow pain.
Grupo 5: Grupo 5: Ionic restoration and energetic cost
Each spike shifts sodium inward and potassium outward, so the original ionic distributions must be restored. A membrane pump actively expels sodium and returns potassium while consuming ATP per pumping cycle; restoring the gradients also restores the resting state and prepares the neuron for another response. Total metabolic demand increases with the number of pumping cycles and with the number of neurons firing.
Grupo 6: Grupo 6: Network synchronization and brain rhythms
Connected neurons can synchronize their membrane-voltage cycles through the combined effects of membrane charge storage and synaptic delays/modulation. Collective synchronization produces oscillatory network activity observable outside the skull as brain rhythms spanning slow to fast bands. Dominant rhythm frequency changes with the degree of synchronization and with the overall network state.
Grupo 7: Grupo 7: Clinical interpretation of conduction and rhythms
Clinical measurements use both action-potential propagation and collective rhythms. Myelin damage lowers conduction velocity and increases attenuation, whereas axonal damage mainly lowers the arriving action-potential amplitude while leaving velocity relatively near normal. Pathological slow synchronization, predominance of slow rhythms, and the balance among rhythm bands are used to infer epilepsy, deep anesthesia, and level of consciousness.
ID:1254