D3 Herzmarker

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Kardiale Marker sind Substanzen im Blut, die primär zwei Prozesse beurteilen: direkte Schädigungen des Herzmuskels, gemessen durch Troponine und die kardiale Fraktion der Kreatinkinase (CK-MB), und die durch Druck- oder Volumenanstiege verursachte Belastung der Ventrikelwand, gemessen durch natriuretische Peptide. Die kardialen Troponine I und T sind Bestandteil der Struktur der Herzmuskelfasern und befinden sich normalerweise in den Kardiomyozyten. Bei irreversibler Nekrose dieser Zellen wird Troponin in den Blutkreislauf freigesetzt. Hochempfindliche Verfahren ermöglichen den Nachweis extrem niedriger Konzentrationen und verwenden einen Referenzwert, der etwa dem 99. Perzentil der gesunden Bevölkerung entspricht. Ein Überschreiten dieses Wertes weist auf eine Myokardschädigung hin. Nach einem Myokardinfarkt zeigen die Troponinwerte ein charakteristisches Muster. Zunächst steigen sie innerhalb von ein bis drei Stunden aufgrund der Freisetzung der im Zytoplasma vorhandenen Fraktion an; Anschließend steigen die Werte weiter an, da zellstrukturspezifisches Troponin freigesetzt wird und nach etwa 12 bis 24 Stunden ihren Höchstwert erreichen. Schließlich sinken sie über mehrere Tage und können sich innerhalb von fünf bis zehn Tagen normalisieren. Dieser rasche anfängliche Anstieg ermöglicht die Anwendung von Protokollen, die die Konzentration bei Aufnahme mit einer zweiten Messung eine Stunde später vergleichen. Sowohl ein hoher Ausgangswert als auch eine signifikante Veränderung in diesem Zeitraum tragen dazu bei, einen Myokardinfarkt schnell zu diagnostizieren oder auszuschließen.

Natriuretische Peptide reagieren auf einen anderen Mechanismus. Sie werden von Kardiomyozyten synthetisiert und aktiv freigesetzt, wenn die Spannung der Ventrikelwand aufgrund eines erhöhten Füllungsdrucks oder -volumens zunimmt. Ihre Konzentration steigt tendenziell mit dem Schweregrad der ventrikulären Dysfunktion, wodurch sie wichtige biochemische Marker der Herzinsuffizienz darstellen. Die für ihre Interpretation verwendeten Werte sind altersabhängig. Der Referenztext gibt ungefähre Werte von 450 pg/L für Personen unter 50 Jahren, 900 pg/L für Personen zwischen 50 und 75 Jahren und 1.800 pg/L für Personen über 75 Jahren an. Ein Teil dieser Unterschiede ist auf Veränderungen der renalen Elimination zurückzuführen, sodass dieselbe Konzentration je nach Patientenmerkmalen eine unterschiedliche klinische Bedeutung haben kann.

Vor der Einführung von Troponinen war CK-MB der wichtigste Marker für Herzschäden. Es ist spezifischer für das Herz als die Gesamt-Kreatinkinase, deren Wert auch bei Skelettmuskelschäden ansteigt, jedoch weniger sensitiv als hochsensitive Troponine für den Nachweis kleiner Myokardläsionen. Dennoch bleibt es in bestimmten Situationen nützlich.

Eine dieser Situationen ist der Nachweis eines zweiten Herzinfarkts, wenn der Troponinwert aufgrund eines ersten Infarkts weiterhin erhöht ist. Da CK-MB deutlich schneller aus dem Blut abgebaut wird, kann ein erneuter Anstieg auf eine neue Nekrose hinweisen. Es kann auch in der Herzchirurgie Informationen liefern, wo die direkte Manipulation des Herzens zu Troponinanstiegen führt, die es erschweren, erwartete Schäden von Komplikationen zu unterscheiden.

Die diagnostische Leistungsfähigkeit der Marker lässt sich anhand von Kurven bewerten, die für verschiedene Schwellenwerte den Anteil der korrekt als erkrankt identifizierten Patienten mit dem Anteil der fälschlicherweise als erkrankt klassifizierten gesunden Personen vergleichen. Die Fläche unter dieser Kurve fasst die Diskriminierungsfähigkeit zusammen: Ein Maximalwert steht für eine perfekte Diskriminierung, ein Wert nahe der Hälfte für eine Klassifizierung, die der Zufallsauswahl ähnelt. Laut Text erreicht hochsensitives Troponin eine Fläche von über 0,97 für Myokardinfarkt.

Die Ergebnisse dieser Marker müssen in Verbindung mit der a-priori-Wahrscheinlichkeit interpretiert werden. Die aus einem positiven oder negativen Ergebnis abgeleiteten Gründe ermöglichen es, diese Wahrscheinlichkeit mittels Bayes'scher Inferenz zu modifizieren und eine patientenspezifische Wahrscheinlichkeit für einen Myokardinfarkt zu ermitteln.

Zusammenfassend lässt sich sagen, dass Troponine Myokardschäden und deren zeitliche Entwicklung identifizieren, natriuretische Peptide die ventrikuläre Belastung widerspiegeln und CK-MB in bestimmten Situationen wie einem Reinfarkt weiterhin von Nutzen ist. Die Kombination dieser Marker, ihrer zeitlichen Veränderungen und der vorherigen klinischen Wahrscheinlichkeit ermöglicht eine präzisere Beurteilung, ob ein akuter Herzschaden, eine ventrikuläre Überlastung oder beides nicht vorliegt.

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