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Modelo Conceptual
Descripción
Modelo A2 - Hemostasia patológica: coagulación sin freno o sin inicio
El modelo conceptual busca comprender los mecanismos que dan origen a un comportamiento, y describirlos de la forma más simple posible. Para eso, el comportamiento se segmenta en temas (grupos): cada uno identifica los objetos o variables que participan —tanto en su funcionamiento normal como en sus posibles anomalías o desviaciones— y describe, mediante verbos, la forma en que esos objetos interactúan entre sí. El resultado es lo que llamamos una red semántica: la estructura con la que representamos y comunicamos el modelo conceptual, antes de introducir ecuación alguna.
ID:3496
Estructura de los Grupos
Descripción
El primer paso consiste en analizar la descripción general del modelo e identificar los distintos aspectos que intervienen en el fenómeno y que deben ser representados. Cada uno de estos aspectos se organiza como un grupo, entendido como una unidad conceptual coherente que describe una parte específica del funcionamiento del modelo.
Cada grupo reúne los objetos o conceptos relevantes para ese aspecto y las relaciones o verbos que describen cómo interactúan, se modifican o dependen unos de otros. De esta manera, cada grupo constituye una parte de la red semántica del modelo, mientras que el conjunto de los grupos permite representar de forma estructurada su funcionamiento global.
La división en grupos facilita además separar mecanismos, condiciones, procesos y resultados que cumplen funciones diferentes dentro del modelo, manteniendo al mismo tiempo las relaciones que existen entre ellos. Los grupos no son, por tanto, componentes aislados: pueden compartir conceptos y establecer relaciones entre sí, formando conjuntamente una única representación semántica del fenómeno.
La imagen anterior ofrece una visión general de los distintos aspectos en que se ha estructurado el modelo. A continuación se presentan los grupos identificados, indicando para cada uno su título y una breve descripción del aspecto del modelo que representa.
Grupo 1: Grupo 1: Thrombin amplification
Inicio y amplificación autocatalítica de la coagulación.
Grupo 2: Grupo 2: Natural inhibition and coagulation state
Terminación por inhibidores y estado global resumido por trombina total.
Grupo 3: Grupo 3: Virchow triad and venous thrombosis
Convergencia de hipercoagulabilidad, estasis y lesión vascular en trombosis.
Grupo 4: Grupo 4: Platelet transport and local clot growth
Transporte, adhesión y acumulación local que construyen físicamente el coágulo.
Grupo 5: Grupo 5: Fibrinolysis and thrombolysis
Disolución natural y farmacológica de fibrina y compromiso con sangrado.
Grupo 6: Grupo 6: Classical oral anticoagulation
Reducción amplia de factores y control por tiempo de coagulación estandarizado.
Grupo 7: Grupo 7: Direct oral anticoagulation
Inhibición selectiva de un único factor con efecto más predecible.
Grupo 8: Grupo 8: Clinical hemostatic balance
Integración clínica entre sangrado, trombosis y elección terapéutica.
ID:1237
Grupo 1: Grupo 1: Thrombin amplification
Descripción
Inicio y amplificación autocatalítica de la coagulación.
Pregunta clave: Inicio y amplificación autocatalítica de la coagulación.
Inicio y amplificación autocatalítica de la coagulación. El coágulo de fibrina que consolida la hemostasia se forma gracias a la cascada de coagulación, una secuencia de factores de la sangre en la que cada factor activado activa a su vez a múltiples moléculas del factor siguiente, amplificando la señal en cada paso hasta producir grandes cantidades de una enzima central, la trombina, que es la que finalmente transforma el fibrinógeno disuelto en la fibrina del coágulo.
ID:4221
Grupo 2: Grupo 2: Natural inhibition and coagulation state
Descripción
Terminación por inhibidores y estado global resumido por trombina total.
Pregunta clave: Terminación por inhibidores y estado global resumido por trombina total.
Terminación por inhibidores y estado global resumido por trombina total. En conjunto, todos estos mecanismos de la hemostasia —la cascada de coagulación con su ciclo de retroalimentación positiva y sus inhibidores naturales, la cantidad total de trombina generada como resumen del estado de la coagulación, la tríada de factores que favorece la trombosis venosa, la fibrinólisis natural y farmacológica que disuelve los coágulos ya formados, y los distintos anticoagulantes que actúan sobre la cascada de coagulación desde arriba— son los que la práctica clínica mide y ajusta para mantener a cada paciente dentro del mismo equilibrio que la hemostasia sana mantiene por sí sola. La cantidad total de trombina que llega a generarse a lo largo de todo este ciclo, desde que empieza hasta que los inhibidores naturales lo terminan de frenar, resume en un solo número el estado global de la coagulación de una persona.
ID:4222
Grupo 3: Grupo 3: Virchow triad and venous thrombosis
Descripción
Convergencia de hipercoagulabilidad, estasis y lesión vascular en trombosis.
Pregunta clave: Convergencia de hipercoagulabilidad, estasis y lesión vascular en trombosis.
Convergencia de hipercoagulabilidad, estasis y lesión vascular en trombosis.
ID:4223
Grupo 4: Grupo 4: Platelet transport and local clot growth
Descripción
Transporte, adhesión y acumulación local que construyen físicamente el coágulo.
Pregunta clave: Transporte, adhesión y acumulación local que construyen físicamente el coágulo.
Transporte, adhesión y acumulación local que construyen físicamente el coágulo.
ID:4224
Grupo 5: Grupo 5: Fibrinolysis and thrombolysis
Descripción
Disolución natural y farmacológica de fibrina y compromiso con sangrado.
Pregunta clave: Disolución natural y farmacológica de fibrina y compromiso con sangrado.
Disolución natural y farmacológica de fibrina y compromiso con sangrado. Así como la formación del coágulo de fibrina tiene su propio mecanismo de freno natural en los inhibidores de la trombina descritos antes, el coágulo ya formado también tiene un mecanismo natural que lo disuelve con el tiempo, la fibrinólisis: una enzima llamada plasmina corta la fibrina del coágulo en fragmentos, deshaciendo progresivamente su estructura. Cuando es necesario disolver un coágulo con urgencia, como ocurre en el tratamiento del ictus o del infarto agudo de miocardio, se puede administrar un fármaco que convierte directamente el precursor inactivo de la plasmina en plasmina activa, acelerando la fibrinólisis natural; a dosis terapéuticas, ese fármaco disuelve buena parte del coágulo en cuestión de minutos a media hora, pero cuanto mayor es la dosis empleada, mayor es también el riesgo de que el propio fármaco provoque un sangrado en algún otro punto del cuerpo.
ID:4225
Grupo 6: Grupo 6: Classical oral anticoagulation
Descripción
Reducción amplia de factores y control por tiempo de coagulación estandarizado.
Pregunta clave: Reducción amplia de factores y control por tiempo de coagulación estandarizado.
Reducción amplia de factores y control por tiempo de coagulación estandarizado. A diferencia de la anticoagulación oral clásica, que reduce de forma amplia la producción de varios factores de la cascada de coagulación a la vez, los anticoagulantes orales directos actúan de forma mucho más selectiva, bloqueando directamente un único factor de esa misma cascada de coagulación: algunos bloquean directamente al factor que activa a la trombina, y otros bloquean directamente a la propia trombina.
ID:4226
Grupo 7: Grupo 7: Direct oral anticoagulation
Descripción
Inhibición selectiva de un único factor con efecto más predecible.
Pregunta clave: Inhibición selectiva de un único factor con efecto más predecible.
Inhibición selectiva de un único factor con efecto más predecible. A diferencia de la anticoagulación oral clásica, que reduce de forma amplia la producción de varios factores de la cascada de coagulación a la vez, los anticoagulantes orales directos actúan de forma mucho más selectiva, bloqueando directamente un único factor de esa misma cascada de coagulación: algunos bloquean directamente al factor que activa a la trombina, y otros bloquean directamente a la propia trombina.
ID:4227
Grupo 8: Grupo 8: Clinical hemostatic balance
Descripción
Integración clínica entre sangrado, trombosis y elección terapéutica.
Pregunta clave: Integración clínica entre sangrado, trombosis y elección terapéutica.
Integración clínica entre sangrado, trombosis y elección terapéutica.
ID:4228