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Modelo Conceptual
Descripción
Modelo A3 - Dolor musculoesquelético
El modelo conceptual busca comprender los mecanismos que dan origen a un comportamiento, y describirlos de la forma más simple posible. Para eso, el comportamiento se segmenta en temas (grupos): cada uno identifica los objetos o variables que participan —tanto en su funcionamiento normal como en sus posibles anomalías o desviaciones— y describe, mediante verbos, la forma en que esos objetos interactúan entre sí. El resultado es lo que llamamos una red semántica: la estructura con la que representamos y comunicamos el modelo conceptual, antes de introducir ecuación alguna.
ID:3742
Estructura de los Grupos
Descripción
El primer paso consiste en analizar la descripción general del modelo e identificar los distintos aspectos que intervienen en el fenómeno y que deben ser representados. Cada uno de estos aspectos se organiza como un grupo, entendido como una unidad conceptual coherente que describe una parte específica del funcionamiento del modelo.
Cada grupo reúne los objetos o conceptos relevantes para ese aspecto y las relaciones o verbos que describen cómo interactúan, se modifican o dependen unos de otros. De esta manera, cada grupo constituye una parte de la red semántica del modelo, mientras que el conjunto de los grupos permite representar de forma estructurada su funcionamiento global.
La división en grupos facilita además separar mecanismos, condiciones, procesos y resultados que cumplen funciones diferentes dentro del modelo, manteniendo al mismo tiempo las relaciones que existen entre ellos. Los grupos no son, por tanto, componentes aislados: pueden compartir conceptos y establecer relaciones entre sí, formando conjuntamente una única representación semántica del fenómeno.
La imagen anterior ofrece una visión general de los distintos aspectos en que se ha estructurado el modelo. A continuación se presentan los grupos identificados, indicando para cada uno su título y una breve descripción del aspecto del modelo que representa.
Grupo 1: Grupo 1: Activación periférica por presión tisular
La presión tisular elevada aumenta el estímulo mecánico sobre los nociceptores y favorece su activación. Al aumentar la presión alrededor del nociceptor aumenta la señal nociceptiva y, con ella, el dolor musculoesquelético; el texto no fija umbral numérico, proporcionalidad ni saturación.
Grupo 2: Grupo 2: Activación periférica por deformación mecánica
La deformación mecánica activa directamente los nociceptores y puede generar dolor aun sin aumento de presión tisular. Una mayor deformación incrementa el estímulo periférico, pero la fuente no especifica una relación cuantitativa ni un umbral.
Grupo 3: Grupo 3: Sensibilización periférica por inflamación
La inflamación reduce el umbral de activación de los nociceptores. Por ello, una misma presión o deformación que antes era insuficiente puede activar los nociceptores; cualitativamente, mayor inflamación implica menor umbral y amplificación de las vías periféricas de dolor.
Grupo 4: Grupo 4: Sensibilización central y amplificación del dolor
Las neuronas del sistema nervioso central que reciben la señal nociceptiva se vuelven progresivamente más sensibles a una entrada mantenida. Con una entrada periférica constante, el aumento de sensibilidad central hace crecer la percepción de dolor con el tiempo; la fuente describe memoria temporal cualitativa, pero no una ley de crecimiento ni saturación.
Grupo 5: Grupo 5: Inhibición muscular y debilidad inducida por dolor
El dolor musculoesquelético reduce la señal neural enviada al músculo para contraerse. Al disminuir la activación muscular disminuye la capacidad de generar fuerza y torque, produciendo debilidad muscular; no se cuantifica la relación entre dolor, inhibición y pérdida de capacidad.
Grupo 6: Grupo 6: Alteración del controlador motor y compensación
El dolor modifica los términos proporcional y derivativo del controlador motor. Al cambiar la corrección basada en el error de trayectoria y en la velocidad de cambio de ese error, aparecen patrones compensatorios que evitan cargar la zona dolorida; no se especifica cómo el dolor modifica las ganancias ni la magnitud de la compensación.
Grupo 7: Grupo 7: Redistribución de carga y ciclo dolor-debilidad-compensación
Los patrones compensatorios redistribuyen carga hacia otras estructuras y reducen el uso de los músculos afectados, manteniendo la debilidad. Esa debilidad aumenta la presión tisular y la deformación mecánica soportadas por estructuras vecinas, reactivando los mecanismos periféricos y cerrando un ciclo de realimentación positiva.
ID:1458
Grupo 1: Grupo 1: Activación periférica por presión tisular
Descripción
La presión tisular elevada aumenta el estímulo mecánico sobre los nociceptores y favorece su activación. Al aumentar la presión alrededor del nociceptor aumenta la señal nociceptiva y, con ella, el dolor musculoesquelético; el texto no fija umbral numérico, proporcionalidad ni saturación.
Pregunta clave: ¿Cómo genera la presión tisular elevada una señal nociceptiva periférica?
La presión tisular elevada aumenta el estímulo mecánico sobre los nociceptores y favorece su activación. Al aumentar la presión alrededor del nociceptor aumenta la señal nociceptiva y, con ella, el dolor musculoesquelético; el texto no fija umbral numérico, proporcionalidad ni saturación. Además de la presión tisular elevada, la deformación mecánica de los nociceptores activa directamente a esos mismos nociceptores, generando dolor musculoesquelético incluso cuando la presión tisular no ha aumentado. Cuando al tejido se suma inflamación, el umbral de activación de los nociceptores se reduce: estímulos de presión o de deformación que antes no bastaban para activarlos ahora sí lo hacen, de modo que la inflamación amplifica el dolor musculoesquelético generado por la presión tisular elevada y por la deformación mecánica de los nociceptores. A su vez, esa misma debilidad muscular obliga a las estructuras vecinas a soportar más presión tisular elevada y más deformación mecánica de los nociceptores de la que soportarían en condiciones normales, reponiendo así los mecanismos periféricos que generan el dolor musculoesquelético y cerrando el ciclo de debilidad-dolor-compensación.
ID:2670
Grupo 2: Grupo 2: Activación periférica por deformación mecánica
Descripción
La deformación mecánica activa directamente los nociceptores y puede generar dolor aun sin aumento de presión tisular. Una mayor deformación incrementa el estímulo periférico, pero la fuente no especifica una relación cuantitativa ni un umbral.
Pregunta clave: ¿Cómo puede la deformación mecánica activar dolor independientemente de la presión?
La deformación mecánica activa directamente los nociceptores y puede generar dolor aun sin aumento de presión tisular. Una mayor deformación incrementa el estímulo periférico, pero la fuente no especifica una relación cuantitativa ni un umbral. Además de la presión tisular elevada, la deformación mecánica de los nociceptores activa directamente a esos mismos nociceptores, generando dolor musculoesquelético incluso cuando la presión tisular no ha aumentado. Cuando al tejido se suma inflamación, el umbral de activación de los nociceptores se reduce: estímulos de presión o de deformación que antes no bastaban para activarlos ahora sí lo hacen, de modo que la inflamación amplifica el dolor musculoesquelético generado por la presión tisular elevada y por la deformación mecánica de los nociceptores. A su vez, esa misma debilidad muscular obliga a las estructuras vecinas a soportar más presión tisular elevada y más deformación mecánica de los nociceptores de la que soportarían en condiciones normales, reponiendo así los mecanismos periféricos que generan el dolor musculoesquelético y cerrando el ciclo de debilidad-dolor-compensación.
ID:2671
Grupo 3: Grupo 3: Sensibilización periférica por inflamación
Descripción
La inflamación reduce el umbral de activación de los nociceptores. Por ello, una misma presión o deformación que antes era insuficiente puede activar los nociceptores; cualitativamente, mayor inflamación implica menor umbral y amplificación de las vías periféricas de dolor.
Pregunta clave: ¿Cómo cambia la inflamación la sensibilidad periférica a presión y deformación?
La inflamación reduce el umbral de activación de los nociceptores. Por ello, una misma presión o deformación que antes era insuficiente puede activar los nociceptores; cualitativamente, mayor inflamación implica menor umbral y amplificación de las vías periféricas de dolor. Cuando al tejido se suma inflamación, el umbral de activación de los nociceptores se reduce: estímulos de presión o de deformación que antes no bastaban para activarlos ahora sí lo hacen, de modo que la inflamación amplifica el dolor musculoesquelético generado por la presión tisular elevada y por la deformación mecánica de los nociceptores. Dentro del sistema nervioso central, las neuronas que reciben la señal proveniente de los nociceptores se vuelven progresivamente más sensibles a esa misma señal, de modo que una entrada periférica constante produce una percepción de dolor musculoesquelético cada vez mayor. A su vez, esa misma debilidad muscular obliga a las estructuras vecinas a soportar más presión tisular elevada y más deformación mecánica de los nociceptores de la que soportarían en condiciones normales, reponiendo así los mecanismos periféricos que generan el dolor musculoesquelético y cerrando el ciclo de debilidad-dolor-compensación.
ID:2672
Grupo 4: Grupo 4: Sensibilización central y amplificación del dolor
Descripción
Las neuronas del sistema nervioso central que reciben la señal nociceptiva se vuelven progresivamente más sensibles a una entrada mantenida. Con una entrada periférica constante, el aumento de sensibilidad central hace crecer la percepción de dolor con el tiempo; la fuente describe memoria temporal cualitativa, pero no una ley de crecimiento ni saturación.
Pregunta clave: ¿Cómo una entrada periférica mantenida produce una percepción de dolor creciente?
Las neuronas del sistema nervioso central que reciben la señal nociceptiva se vuelven progresivamente más sensibles a una entrada mantenida. Con una entrada periférica constante, el aumento de sensibilidad central hace crecer la percepción de dolor con el tiempo; la fuente describe memoria temporal cualitativa, pero no una ley de crecimiento ni saturación. Junto a estos tres mecanismos periféricos, la sensibilización central amplifica aún más el dolor musculoesquelético. Dentro del sistema nervioso central, las neuronas que reciben la señal proveniente de los nociceptores se vuelven progresivamente más sensibles a esa misma señal, de modo que una entrada periférica constante produce una percepción de dolor musculoesquelético cada vez mayor. Además de inhibir la activación muscular, el dolor musculoesquelético altera el controlador motor que ajusta el movimiento: modifica el término proporcional del controlador, que corrige el movimiento en función de qué tan lejos está de la trayectoria esperada, y modifica también el término derivativo del controlador, que corrige el movimiento en función de la velocidad con la que ese error cambia.
ID:2673
Grupo 5: Grupo 5: Inhibición muscular y debilidad inducida por dolor
Descripción
El dolor musculoesquelético reduce la señal neural enviada al músculo para contraerse. Al disminuir la activación muscular disminuye la capacidad de generar fuerza y torque, produciendo debilidad muscular; no se cuantifica la relación entre dolor, inhibición y pérdida de capacidad.
Pregunta clave: ¿Cómo el dolor reduce la activación muscular y produce debilidad?
El dolor musculoesquelético reduce la señal neural enviada al músculo para contraerse. Al disminuir la activación muscular disminuye la capacidad de generar fuerza y torque, produciendo debilidad muscular; no se cuantifica la relación entre dolor, inhibición y pérdida de capacidad. Una vez generado, el dolor musculoesquelético inhibe la activación muscular: reduce la señal que el sistema nervioso envía al músculo para contraerse, y esa inhibición disminuye la capacidad de generación de fuerza y torque muscular, produciendo debilidad muscular. Estos patrones de movimiento compensatorios redistribuyen la carga mecánica hacia otras estructuras y reducen el uso de los músculos afectados por el dolor musculoesquelético, lo que repone y mantiene la debilidad muscular descrita antes. A su vez, esa misma debilidad muscular obliga a las estructuras vecinas a soportar más presión tisular elevada y más deformación mecánica de los nociceptores de la que soportarían en condiciones normales, reponiendo así los mecanismos periféricos que generan el dolor musculoesquelético y cerrando el ciclo de debilidad-dolor-compensación.
ID:2674
Grupo 6: Grupo 6: Alteración del controlador motor y compensación
Descripción
El dolor modifica los términos proporcional y derivativo del controlador motor. Al cambiar la corrección basada en el error de trayectoria y en la velocidad de cambio de ese error, aparecen patrones compensatorios que evitan cargar la zona dolorida; no se especifica cómo el dolor modifica las ganancias ni la magnitud de la compensación.
Pregunta clave: ¿Cómo altera el dolor el control del movimiento y genera compensaciones?
El dolor modifica los términos proporcional y derivativo del controlador motor. Al cambiar la corrección basada en el error de trayectoria y en la velocidad de cambio de ese error, aparecen patrones compensatorios que evitan cargar la zona dolorida; no se especifica cómo el dolor modifica las ganancias ni la magnitud de la compensación. Además de inhibir la activación muscular, el dolor musculoesquelético altera el controlador motor que ajusta el movimiento: modifica el término proporcional del controlador, que corrige el movimiento en función de qué tan lejos está de la trayectoria esperada, y modifica también el término derivativo del controlador, que corrige el movimiento en función de la velocidad con la que ese error cambia. Al alterar ambos términos, el dolor musculoesquelético hace que el controlador motor produzca patrones de movimiento compensatorios que evitan cargar la zona dolorida. Estos patrones de movimiento compensatorios redistribuyen la carga mecánica hacia otras estructuras y reducen el uso de los músculos afectados por el dolor musculoesquelético, lo que repone y mantiene la debilidad muscular descrita antes.
ID:2675
Grupo 7: Grupo 7: Redistribución de carga y ciclo dolor-debilidad-compensación
Descripción
Los patrones compensatorios redistribuyen carga hacia otras estructuras y reducen el uso de los músculos afectados, manteniendo la debilidad. Esa debilidad aumenta la presión tisular y la deformación mecánica soportadas por estructuras vecinas, reactivando los mecanismos periféricos y cerrando un ciclo de realimentación positiva.
Pregunta clave: ¿Cómo la compensación y la debilidad redistribuyen carga y regeneran el dolor?
Los patrones compensatorios redistribuyen carga hacia otras estructuras y reducen el uso de los músculos afectados, manteniendo la debilidad. Esa debilidad aumenta la presión tisular y la deformación mecánica soportadas por estructuras vecinas, reactivando los mecanismos periféricos y cerrando un ciclo de realimentación positiva. Al alterar ambos términos, el dolor musculoesquelético hace que el controlador motor produzca patrones de movimiento compensatorios que evitan cargar la zona dolorida. Estos patrones de movimiento compensatorios redistribuyen la carga mecánica hacia otras estructuras y reducen el uso de los músculos afectados por el dolor musculoesquelético, lo que repone y mantiene la debilidad muscular descrita antes. A su vez, esa misma debilidad muscular obliga a las estructuras vecinas a soportar más presión tisular elevada y más deformación mecánica de los nociceptores de la que soportarían en condiciones normales, reponiendo así los mecanismos periféricos que generan el dolor musculoesquelético y cerrando el ciclo de debilidad-dolor-compensación.
ID:2676