A3 Tinnitus: Abnormale spontane neuronale Aktivität

Thema

Wenn ein peripherer Hörverlust die Signalmenge verringert, die die Hörnervenfasern an das Gehirn senden, empfängt die zentrale Hörbahn – das Netzwerk von Nervenverbindungen, über das dieses Signal vom Innenohr zum auditorischen Kortex gelangt – weniger Impulse als vor dem Hörverlust. Die zentrale Hörbahn leitet die empfangenen Signale nicht einfach passiv weiter: Jedes Neuron in der zentralen Hörbahn kombiniert ständig einen erregenden Einfluss, der es zur Aktivität anregt, mit einem hemmenden Einfluss, der es hemmt. Das Grundaktivitätsniveau der zentralen Hörbahn – wie stark sie auch ohne äußeres Schallsignal feuert – hängt vom Gleichgewicht dieser beiden Einflüsse ab.

Wenn ein peripherer Hörverlust die Impulse, die die zentrale Hörbahn erreichen, dauerhaft reduziert, versucht diese, ihr Grundaktivitätsniveau wiederherzustellen, indem sie den hemmenden Einfluss verringert und den erregenden Einfluss auf ihre eigenen Neuronen erhöht. Diese Anpassung kompensiert teilweise das Signal, das sie nicht mehr aus der Peripherie empfängt. Diese Verschiebung des Gleichgewichts – weniger Hemmung, mehr Erregung – stellt die zentrale Verstärkung dar: Je länger der periphere Hörverlust andauert, desto stärker verschiebt sich das Gleichgewicht in Richtung Erregung, da die zentrale Hörbahn weiterhin das gleiche Aktivitätsniveau wie vor dem Verlust anstrebt, es aber nie vollständig erreicht, da das reduzierte periphere Signal nicht von selbst wieder ansteigt. Der durch den peripheren Verlust geöffnete Regelkreis wird somit bei jedem Versuch der zentralen Hörbahn, ihr Aktivitätsniveau wiederherzustellen, erneut geöffnet.

Dieser Überschuss an Erregung gegenüber der Hemmung bleibt nicht innerhalb der zentralen Hörbahn auf einen realen Schallreiz beschränkt: Er führt dazu, dass die zentrale Hörbahn spontan feuert, ohne dass ein externer Schallreiz sie stimuliert. Dadurch entsteht eine abnorme spontane neuronale Aktivität, die vor dem peripheren Verlust entweder nicht vorhanden oder unbemerkt war. Je größer die akkumulierte zentrale Verstärkung, desto höher ist die Rate dieser abnormen spontanen neuronalen Aktivität. Diese Aktivität wird auf ihrem Weg entlang der zentralen Hörbahn zum auditorischen Kortex von genau denselben Stufen verarbeitet, die auch einen realen externen Schallreiz verarbeiten würden.

Wenn die abnorme spontane neuronale Aktivität über denselben Weg wie ein realer externer Schall den auditorischen Kortex erreicht, wird sie als internes Signal interpretiert, das einem Schall entspricht: Tinnitus. Da der auditorische Kortex den Ursprung des empfangenen Signals nicht unterscheiden kann, ordnet er diesem internen Äquivalentsignal dieselben Wahrnehmungseigenschaften zu wie einem externen Schall. Deshalb hat Tinnitus eine wahrnehmbare Frequenz und Lautstärke, obwohl kein externer Schall vorhanden ist, der diese erzeugen könnte. Diese Frequenz und Lautstärke des internen Äquivalentsignals werden quantifiziert, indem die betroffene Person gebeten wird, es in mehreren Schritten mit einem realen externen Schall anzugleichen, dessen Frequenz und Lautstärke festgelegt und gemessen werden können, bis beide Signale als gleich wahrgenommen werden.

Da der Ursprung des internen Äquivalentsignals im Ungleichgewicht zwischen Hemmung und Erregung der zentralen Hörbahn und nicht in einem externen Schall liegt, kann keine der verfügbaren Korrekturen den peripheren Hörverlust, der ihn ausgelöst hat, direkt rückgängig machen. Die Maskierung führt einen realen externen Schall ein, der auf denselben Stufen der zentralen Hörbahn mit dem internen Äquivalentsignal konkurriert, sodass sich letzteres nicht mehr vom allgemeinen Signal abhebt. Die Tinnitus-Retraining-Therapie kombiniert das Prinzip der Maskierung mit einer gezielten Behandlung der zentralen Hörbahn und der Bereiche, die Wahrnehmungen emotional interpretieren. Ziel ist es, die Aufmerksamkeit von dem entsprechenden inneren Signal abzulenken, obwohl die es erzeugende abnorme spontane neuronale Aktivität weiterhin besteht. Die kognitive Therapie hingegen wirkt nicht auf die zentrale Hörbahn, sondern auf die Reaktion der Person auf das entsprechende innere Signal. Dadurch wird die dadurch verursachte Belastung reduziert, ohne die zugrunde liegende neuronale Aktivität zu verändern.

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