A3 Glaucome : neuropathie optique due à la pression intraoculaire

Topique

Le corps ciliaire, la même structure qui contrôle l'accommodation du cristallin en cas de presbytie, remplit également une autre fonction au sein de l'œil : il produit en continu l'humeur aqueuse, un liquide clair qui remplit la chambre antérieure de l'œil, l'espace situé entre la cornée et l'iris. Le corps ciliaire ne cesse jamais de produire de l'humeur aqueuse ; ce liquide doit donc quitter l'œil au même rythme qu'il est produit, sous peine de s'accumuler dans la chambre antérieure.

L'humeur aqueuse qui s'accumule dans la chambre antérieure est drainée de l'œil principalement par le trabéculum, une structure poreuse située à l'angle irido-cornéen, qui agit comme un filtre et un canal d'évacuation pour l'humeur aqueuse vers le reste du corps. La quantité d'humeur aqueuse qui s'écoule à travers le trabéculum dépend de sa perméabilité : un trabéculum perméable permet à l'humeur aqueuse de s'écouler presque aussi vite qu'elle est produite par le corps ciliaire, tandis qu'un trabéculum obstrué ou moins perméable permet à l'humeur aqueuse de s'écouler plus lentement que le corps ciliaire ne la produit.

Lorsque le trabéculum permet à l'humeur aqueuse de s'écouler plus lentement que le corps ciliaire ne la produit, l'humeur aqueuse non évacuée s'accumule dans la chambre antérieure, ce qui augmente la pression intraoculaire (la pression exercée par l'humeur aqueuse sur les parois internes de l'œil). Plus le déséquilibre entre l'humeur aqueuse produite par le corps ciliaire et l'écoulement assuré par le trabéculum est important, plus la pression intraoculaire augmente. Cette élévation de pression intraoculaire ne se limite pas à la chambre antérieure : elle se propage dans tout le globe oculaire, y compris au fond de l'œil. Au fond de l'œil, une pression intraoculaire élevée comprime le nerf optique précisément à l'endroit où les fibres nerveuses optiques quittent le globe oculaire pour rejoindre le cerveau – un point structurellement plus fragile que le reste de la paroi oculaire. Cette compression prolongée endommage progressivement les fibres nerveuses optiques, en commençant par celles qui transmettent les informations de la vision périphérique. Ces lésions progressives du nerf optique, causées par une pression intraoculaire élevée, sont appelées neuropathie optique dans le glaucome. Plus la pression intraoculaire reste élevée sans correction, plus les fibres nerveuses optiques sont endommagées et plus le champ visuel se rétrécit, en commençant par les bords et en progressant, en l'absence de traitement, vers le centre.

Le glaucome étant dû à un déséquilibre entre la production d'humeur aqueuse par le corps ciliaire et son drainage par le trabéculum, tous les traitements correctifs agissent sur l'un ou l'autre de ces aspects. Les collyres hypotonisants réduisent la pression intraoculaire en agissant sur l'un ou l'autre de ces aspects : les bêta-bloquants diminuent la production d'humeur aqueuse par le corps ciliaire, tandis que les prostaglandines augmentent le drainage de l'humeur aqueuse par une voie supplémentaire, au-delà du trabéculum. Le traitement au laser, par le biais de la trabéculoplastie, agit directement sur le réseau trabéculaire pour faciliter l'écoulement de l'humeur aqueuse, et la chirurgie — qu'il s'agisse de la trabéculectomie, qui crée une nouvelle voie de drainage pour l'humeur aqueuse, ou des dispositifs de chirurgie du glaucome mini-invasifs, qui facilitent le drainage de l'humeur aqueuse avec moins de traumatisme pour l'œil — vise le même objectif de rétablir l'équilibre entre la production et le drainage de l'humeur aqueuse, afin que la pression intraoculaire diminue et cesse de comprimer le nerf optique.

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