M9 Architecture du sommeil et rythmes circadiens

Topique

La propension au sommeil résulte de la combinaison de deux processus distincts, selon le modèle à deux processus de Borbely : une pression homéostatique qui augmente progressivement pendant l’éveil et diminue pendant le sommeil, et un oscillateur circadien central généré par le noyau suprachiasmatique, formalisé ici à l’aide du même modèle d’oscillateur de phase de Kuramoto que celui décrit dans un autre modèle de ce catalogue, et qui synchronise sa phase avec le signal lumineux ambiant. Plus la pression homéostatique accumulée est importante et plus la phase de l’oscillateur circadien central est favorable à un instant donné, plus la propension au sommeil est grande.

Cette même propension au sommeil détermine, tout au long de la nuit, la progression du dormeur à travers les différents stades du sommeil – éveil, sommeil lent (NREM) et sommeil paradoxal (REM) – selon une séquence de transitions qui suit le même schéma qu’une chaîne de Markov : la probabilité de passer d’un stade de sommeil à l’autre dépend uniquement du stade de sommeil dans lequel se trouve la personne, et une plus grande propension au sommeil rend la transition vers les stades de sommeil plus profonds plus probable.

Durant le sommeil profond, au sein de cette même progression de stades, une activité électrique lente apparaît. Son intensité reflète directement la pression homéostatique accumulée durant la période d'éveil précédente : plus la pression homéostatique est importante, plus l'activité lente est intense pendant le sommeil profond. C'est précisément cette activité lente qui dissipe progressivement la pression homéostatique accumulée, bouclant ainsi le cycle de croissance et de diminution de cette même pression homéostatique qui a introduit cette description.

Ce même noyau suprachiasmatique, qui génère l'oscillateur circadien central, module également la sécrétion d'une hormone, la mélatonine, dont la libération est directement inhibée par l'exposition à la lumière : plus une personne reçoit de lumière ambiante, moins le noyau suprachiasmatique permet la libération de mélatonine.

Lorsque l'oscillateur circadien central, généré par le noyau suprachiasmatique, se désynchronise de l'heure ambiante à laquelle une personne doit se conformer (par exemple, après un long vol traversant plusieurs fuseaux horaires ou après un changement d'horaire brutal), ce désynchronisme se traduit par un écart de phase entre l'oscillateur circadien central et l'heure ambiante requise. Plus cet écart de phase est important, plus la propension au sommeil de la personne se désynchronise de la durée nécessaire pour dormir ou rester éveillé. C'est cette même propension au sommeil, combinant la pression homéostatique qui s'accumule et se dissipe grâce à l'activité des ondes lentes, et l'oscillateur circadien central généré par le noyau suprachiasmatique (qui se synchronise avec la lumière ambiante et se traduit par la sécrétion de mélatonine), qui détermine la durée et le moment du sommeil. Cette propension se désynchronise de la durée nécessaire lorsque l'écart de phase entre les deux oscillateurs devient trop important.

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