M6 Eixo intestino-cérebro

Tópico

A microbiota intestinal comunica-se bidirecionalmente com o sistema nervoso central, no que é conhecido como eixo intestino-cérebro. A composição da microbiota intestinal é modelada por uma dinâmica competitiva de Lotka-Volterra, na qual as diferentes espécies que compõem a microbiota intestinal competem entre si pelos recursos disponíveis no intestino.

A atividade fermentativa da microbiota intestinal produz ácidos graxos de cadeia curta, que atuam como um sinal da microbiota intestinal para o nervo vago, estendendo o mesmo formalismo de codificação neural já descrito em outro modelo para um sinal aferente que, neste caso, se origina na periferia do corpo em vez do sistema nervoso central.

A integridade da barreira epitelial intestinal regula a quantidade de lipopolissacarídeo bacteriano, produzido pela microbiota intestinal, que é translocada para a circulação sistêmica. Quando a inflamação local aumenta a permeabilidade da barreira epitelial intestinal, mais lipopolissacarídeo bacteriano da microbiota intestinal entra na circulação sistêmica, e esse lipopolissacarídeo bacteriano circulante pode induzir neuroinflamação central — o mesmo tipo de neuroinflamação relevante para outros modelos neste catálogo.

A microbiota intestinal também participa do metabolismo de precursores de neurotransmissores, como o triptofano, o mesmo precursor da neurotransmissão monoaminérgica da serotonina já descrito no modelo de depressão maior. Em conjunto, é essa mesma microbiota intestinal — com sua composição competitiva, sua sinalização fermentativa para o nervo vago, sua regulação da permeabilidade da barreira epitelial intestinal e sua participação no metabolismo de precursores de neurotransmissores — que sustenta a comunicação bidirecional do eixo intestino-cérebro com o sistema nervoso central.

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