A9 Enxaqueca (depressão cortical disseminada)

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O córtex cerebral normalmente mantém uma concentração estável de potássio no espaço extracelular que circunda seus neurônios. Na enxaqueca com aura, algo perturba esse equilíbrio: o córtex cerebral libera potássio para o espaço extracelular, e esse potássio extracelular se difunde por todo o córtex. Quando a concentração de potássio extracelular excede um limiar local dentro do córtex cerebral, uma onda de despolarização é desencadeada e se propaga lentamente pelo córtex. É essa onda de despolarização propagada que está associada à aura da enxaqueca.

A velocidade com que essa onda de despolarização se propaga pelo córtex cerebral depende de dois fatores: quanto maior a difusividade do potássio extracelular, mais rápido a onda de despolarização se propaga; e quanto maior a taxa de liberação de potássio extracelular, mais rápido a onda de despolarização também se propaga. Esse mesmo tipo de propagação, governado pela liberação e difusão de uma substância dentro do córtex cerebral, é análogo ao utilizado para descrever como uma descarga elétrica se propaga em outro modelo do sistema nervoso.

À medida que a onda de despolarização atravessa o córtex cerebral, também sofre uma alteração no seu fluxo sanguíneo: primeiro, ocorre uma fase de hipoperfusão, na qual o fluxo sanguíneo para o córtex cerebral diminui. Esta fase de hipoperfusão é seguida por uma fase de hiperemia, na qual o fluxo sanguíneo para o córtex cerebral aumenta acima dos níveis normais, seguindo a mesma dinâmica de fluxo sanguíneo já utilizada para descrever o suprimento sanguíneo para o córtex cerebral em outro modelo.

A passagem da onda de despolarização pelo córtex cerebral também ativa o sistema trigeminovascular, que libera um peptídeo vasoativo específico em resposta a essa ativação. Este peptídeo vasoativo específico é diretamente responsável por dois efeitos: por um lado, causa vasodilatação das meninges que envolvem o córtex cerebral e, por outro lado, promove a sensibilização progressiva das vias centrais da dor.

Essa sensibilização progressiva das vias centrais da dor, iniciada pelo peptídeo vasoativo liberado pelo sistema trigeminovascular após a onda de despolarização passar pelo córtex cerebral, é o que transforma o episódio de aura da enxaqueca na cefaleia característica da enxaqueca. É também o mesmo mecanismo que, de forma mais geral, será discutido posteriormente para descrever a dor neuropática crônica. Em suma, é a atividade anormal do córtex cerebral, desde a liberação inicial de potássio extracelular até a sensibilização das vias da dor, que explica tanto a aura quanto a dor da enxaqueca.

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