E7 Troca gasosa pulmonar

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A troca gasosa é o processo pelo qual o oxigênio e o dióxido de carbono passam através da membrana que separa os alvéolos dos capilares pulmonares por difusão passiva. A taxa de difusão aumenta com a diferença de pressão parcial do gás e com a área disponível para a troca, e diminui quando a espessura da membrana alvéolo-capilar aumenta. Portanto, uma redução na área de superfície ou um espessamento dessa barreira dificulta a troca.

O dióxido de carbono é muito mais solúvel que o oxigênio e difunde-se aproximadamente vinte vezes mais rápido. Quando uma doença altera a membrana alvéolo-capilar, a troca de oxigênio geralmente é afetada primeiro, produzindo hipoxemia, enquanto a hipercapnia geralmente aparece quando o comprometimento é mais grave ou quando há anormalidades ventilatórias adicionais.

Uma vez no sangue, a maior parte do oxigênio se liga à hemoglobina nos glóbulos vermelhos. Suas quatro subunidades exibem cooperatividade: a ligação de uma molécula de oxigênio facilita a ligação de moléculas subsequentes. Isso gera uma curva sigmoidal entre a pressão parcial de oxigênio e a saturação de hemoglobina, com um ponto próximo a 27 mmHg onde aproximadamente metade de sua capacidade está ocupada.

A afinidade da hemoglobina muda de acordo com as condições do tecido. Um aumento na acidez, no dióxido de carbono ou na temperatura diminui sua afinidade e facilita a liberação de oxigênio. Como essas condições ocorrem precisamente em tecidos metabolicamente ativos, a hemoglobina libera uma quantidade maior de oxigênio onde a demanda é maior.

A quantidade de oxigênio inicialmente disponível nos alvéolos depende da fração de oxigênio inspirado, da pressão barométrica e da concentração de dióxido de carbono alveolar. Em grandes altitudes, a diminuição da pressão barométrica reduz a pressão parcial de oxigênio alveolar e pode causar hipóxia. A comparação da pressão de oxigênio alveolar calculada com a medida no sangue arterial fornece o gradiente alvéolo-arterial. Quando esse gradiente aumenta, a hipoxemia não é explicada apenas por uma menor disponibilidade de oxigênio inspirado, mas indica uma troca gasosa prejudicada nos pulmões. Entre os mecanismos que produzem essa alteração está o shunt, no qual parte do sangue chega à circulação arterial sem entrar em contato com os alvéolos ventilados, como acontece quando estes estão colapsados ​​ou cheios de fluido. Como esse sangue não entra em contato com o oxigênio alveolar, a hipoxemia responde mal à suplementação de oxigênio. O fenômeno oposto é o espaço morto alveolar: existem alvéolos ventilados que recebem pouca ou nenhuma perfusão, como pode ocorrer quando um coágulo bloqueia sua circulação. Essa ventilação não participa efetivamente da troca gasosa. Entre esses dois extremos está a desproporção ventilação-perfusão, uma causa muito comum de comprometimento das trocas gasosas.

O dióxido de carbono também participa diretamente da regulação do equilíbrio ácido-base. A acidez sanguínea depende principalmente da proporção entre o CO₂, regulado rapidamente pelos pulmões, e o bicarbonato, controlado mais lentamente pelos rins. Os pulmões podem modificar a eliminação de CO₂ em minutos, ajustando a ventilação, enquanto os rins precisam de horas ou dias para modificar a retenção ou eliminação de bicarbonato.

Quando qualquer um desses componentes se altera de forma primária, surgem distúrbios ácido-base. A retenção ou eliminação excessiva de CO₂ produz distúrbios respiratórios, enquanto alterações primárias no bicarbonato produzem distúrbios metabólicos. O sistema inicialmente não afetado tenta compensar a alteração: os rins modificam os níveis de bicarbonato em resposta a distúrbios respiratórios, e a ventilação modifica os níveis de CO₂ em resposta a distúrbios metabólicos.

Em conjunto, a difusão alvéolo-capilar, o transporte de oxigênio pela hemoglobina, a disponibilidade de oxigênio alveolar, a relação ventilação-perfusão e a regulação combinada de CO₂ e bicarbonato permitem a interpretação dos gases sanguíneos arteriais. A hipoxemia e a hipercapnia fornecem informações sobre a eficiência respiratória; o gradiente alvéolo-arterial ajuda a localizar anormalidades nos pulmões; o shunt e o espaço morto identificam diferentes formas de ineficiência, e a combinação de CO₂ e bicarbonato permite o reconhecimento dos principais distúrbios ácido-base e suas compensações. Assim, a análise de gases sanguíneos arteriais integra as trocas gasosas pulmonares e o equilíbrio ácido-base do organismo em uma única avaliação.

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