E6 Ventilación pulmonar

Tópico

La ventilación pulmonar es el proceso mecánico mediante el cual los pulmones renuevan el gas de los alvéolos en cada respiración. Los pulmones funcionan como una estructura elástica conectada al exterior mediante vías aéreas que ofrecen resistencia al flujo. Durante la inspiración, el tejido pulmonar se distiende y almacena energía elástica; durante la espiración, esa energía favorece el vaciado, mientras que la resistencia de las vías aéreas disipa parte de ella.

La velocidad con que los pulmones se llenan y vacían depende de la combinación entre elasticidad pulmonar y resistencia de las vías aéreas. Cuando aumenta la resistencia o el pulmón permanece excesivamente distendido, el vaciado se hace más lento. Si una nueva inspiración comienza antes de completar la espiración, parte del aire permanece retenido, produciendo atrapamiento aéreo e hiperinsuflación.

No todo el aire movilizado participa en el intercambio gaseoso. Una parte permanece en las vías de conducción, formando el espacio muerto anatómico. La fracción que alcanza y renueva los alvéolos constituye la ventilación alveolar y determina, en relación con la producción metabólica de dióxido de carbono, su concentración arterial. Una ventilación alveolar insuficiente provoca acumulación de CO₂, hipercapnia y acidosis respiratoria; una ventilación excesiva reduce el CO₂ y produce alcalosis respiratoria. Cuando el paciente no puede mantener una ventilación adecuada, la ventilación mecánica puede aportar artificialmente el volumen necesario para controlar el intercambio de gases.

Para mantener esta ventilación, los alvéolos deben permanecer abiertos. La tensión superficial del líquido que recubre su interior tiende a reducir su tamaño y favorecer el colapso, especialmente en los alvéolos pequeños. El surfactante pulmonar disminuye esta tensión superficial y su efecto aumenta a medida que el alvéolo se reduce durante la espiración, estabilizando alvéolos de diferentes tamaños y evitando la atelectasia. Cuando el surfactante es insuficiente, como puede ocurrir en recién nacidos prematuros, numerosos alvéolos colapsan y puede desarrollarse síndrome de distrés respiratorio neonatal.

La mecánica pulmonar se evalúa clínicamente mediante pruebas de función respiratoria. Una de las principales compara el volumen espirado durante el primer segundo de una espiración forzada con el volumen total expulsado. Una reducción de este cociente, aproximadamente por debajo del 70 %, caracteriza un patrón obstructivo, como el observado en asma o enfermedad pulmonar obstructiva crónica. En un patrón restrictivo, como puede ocurrir en fibrosis pulmonar o debilidad muscular respiratoria, disminuye el volumen total movilizable mientras el cociente puede mantenerse relativamente conservado.

Respirar también requiere trabajo muscular para vencer tanto las fuerzas elásticas del pulmón como la resistencia al flujo. En condiciones normales este trabajo representa una pequeña fracción del gasto energético total, pero puede aumentar considerablemente en enfermedades obstructivas graves. El esfuerzo respiratorio elevado y persistente puede producir fatiga muscular, disminuir la ventilación alveolar y favorecer la acumulación de CO₂.

La resistencia de las vías aéreas depende fuertemente del calibre bronquial: una reducción relativamente pequeña del radio puede aumentar de manera considerable la resistencia al flujo. En el asma, la contracción del músculo liso bronquial produce broncoespasmo, estrecha las vías aéreas, eleva la resistencia y aumenta el trabajo necesario para respirar. Los broncodilatadores actúan relajando este músculo, aumentando el calibre de los bronquios y reduciendo la resistencia.

En conjunto, la ventilación pulmonar depende de la interacción entre elasticidad del tejido, resistencia de las vías aéreas, ventilación alveolar y estabilidad de los alvéolos. El atrapamiento aéreo y las pruebas funcionales permiten reconocer enfermedades obstructivas; la reducción de volúmenes ayuda a identificar patrones restrictivos; la falta de surfactante explica el colapso alveolar neonatal, y el aumento del trabajo respiratorio puede anticipar fatiga e insuficiencia ventilatoria. Estos mecanismos permiten evaluar cómo los pulmones renuevan el gas alveolar y orientar las intervenciones necesarias para mantener una ventilación eficaz.

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