A4 Infección

Tópico

La infección ocurre cuando un patógeno —bacteria, virus, hongo o parásito— invade el organismo y se reproduce siguiendo su propio ciclo vital. A nivel poblacional, su capacidad de propagación depende del número promedio de nuevos organismos que contagia cada individuo infectado durante su período infeccioso. Si este número es mayor que uno, la infección se expande; si es menor que uno, tiende a desaparecer.

Este número depende también de la proporción de individuos que siguen siendo susceptibles. La vacunación reduce esa fracción y, cuando la inmunización alcanza un nivel suficiente, cada infectado genera en promedio menos de un nuevo contagio. La transmisión disminuye entonces incluso si el patógeno continúa circulando, proporcionando protección indirecta a personas no vacunadas mediante la inmunidad de grupo.

Dentro de un organismo infectado, el patógeno sigue una dinámica diferente. Infecta determinadas células diana, se reproduce en ellas y genera nuevas partículas capaces de infectar otras células, mientras las defensas del huésped intentan eliminarlas. En la hepatitis B las células diana son los hepatocitos, mientras que el virus de inmunodeficiencia humana infecta determinados linfocitos. Si cada célula infectada genera suficientes partículas capaces de iniciar nuevas infecciones antes de ser eliminada, la cantidad de patógeno aumenta y puede destruir progresivamente la población celular afectada. Los antivirales buscan reducir esta capacidad, disminuyendo la producción de nuevas partículas o dificultando que infecten nuevas células.

En las infecciones bacterianas, los neutrófilos constituyen una defensa fundamental. Cuando existen pocas bacterias, su capacidad de eliminación aumenta aproximadamente con la carga bacteriana. Sin embargo, al crecer excesivamente la cantidad de bacterias, los neutrófilos disponibles pueden saturarse y su velocidad de destrucción deja de aumentar proporcionalmente. Si el número de neutrófilos circulantes es muy bajo, incluso una carga bacteriana que normalmente sería controlada puede progresar hacia una infección generalizada.

Los antibióticos ayudan a inclinar este equilibrio a favor del organismo, pero su eficacia depende de diferentes relaciones entre concentración y efecto. Para algunos, lo importante es cuánto tiempo permanece su concentración por encima de la concentración mínima necesaria para inhibir las bacterias. En otros resulta fundamental alcanzar un pico elevado de concentración, mientras que para otros importa la exposición total acumulada durante el tratamiento. Adaptar la dosis y el intervalo de administración a estas características permite aumentar el efecto bactericida y reducir la probabilidad de aparición de resistencia.

Cuando las defensas y el tratamiento no contienen oportunamente la infección, puede desarrollarse una respuesta inflamatoria sistémica descontrolada: la sepsis. En ella, los mediadores inflamatorios dejan de actuar solamente como mecanismos defensivos y comienzan a contribuir al daño del propio organismo. Pueden alterar la superficie interna de los vasos, afectar la coagulación y comprometer simultáneamente el funcionamiento de diversos órganos.

La gravedad de esta disfunción puede evaluarse considerando conjuntamente seis sistemas: respiratorio, coagulación, hígado, cardiovascular, sistema nervioso central y riñón. La combinación de estas alteraciones permite cuantificar el compromiso orgánico asociado a la sepsis. Cuando además aparece una caída persistente de la presión arterial junto con una elevación del ácido láctico en sangre, el cuadro puede progresar a shock séptico, la forma más grave de esta respuesta.

En conjunto, una infección puede analizarse en varios niveles conectados. En la población, la transmisión depende del número de personas susceptibles y puede limitarse mediante vacunación. Dentro del organismo, el resultado depende del equilibrio entre reproducción del patógeno y capacidad de las defensas para eliminarlo. Los neutrófilos desempeñan un papel central frente a bacterias, mientras antivirales y antibióticos interfieren directamente con el ciclo del agente infeccioso. Si estos mecanismos resultan insuficientes, la propia respuesta inflamatoria puede transformarse en una fuente de daño y conducir a sepsis y disfunción multiorgánica. La prevención, el tratamiento antimicrobiano oportuno y la vigilancia de la respuesta sistémica buscan interrumpir esta progresión antes de que el ciclo de infección y daño quede fuera de control.

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