A6 Disfunção do Equilíbrio Vestibular e Acústico

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Quando a cabeça gira, sua aceleração angular atua sobre os canais semicirculares do ouvido interno, que funcionam como um giroscópio hidráulico. Cada canal contém um circuito fechado de endolinfa que, devido à sua inércia, tende a ficar para trás em relação ao movimento do canal quando a cabeça começa a girar. Essa diferença gera um fluxo relativo de endolinfa que existe enquanto dura a aceleração angular e desaparece quando a cabeça para de acelerar, mesmo que continue a girar a uma velocidade constante.

O fluxo de endolinfa empurra a cúpula, uma estrutura gelatinosa que se estende pela parte mais estreita do canal semicircular. A cúpula se deforma de acordo com a força do fluxo e, ao fazê-lo, dobra as células ciliadas vestibulares embutidas nela. Quanto maior o fluxo produzido pela aceleração angular, maior a deformação da cúpula e o deslocamento dessas células.

A flexão das células ciliadas altera a taxa de disparo do nervo vestibular: uma direção aumenta sua atividade acima do nível basal, enquanto a direção oposta a diminui. Em repouso, ambos os nervos vestibulares têm taxas de disparo basais semelhantes, portanto o cérebro não detecta uma diferença entre os dois lados e não percebe uma rotação. Durante a aceleração angular real, no entanto, os canais semicirculares de ambos os lados respondem de maneiras opostas: a taxa de disparo de um nervo vestibular aumenta enquanto a do outro diminui.

O cérebro usa essa diferença entre os dois nervos como uma assimetria na taxa de disparo. Em condições normais, essa assimetria aparece como consequência da aceleração angular e é interpretada como movimento da cabeça. A vertigem surge quando uma assimetria semelhante é gerada sem aceleração angular real. Como o cérebro não consegue distinguir por si só se essa diferença foi causada por uma rotação verdadeira ou por uma perturbação do sistema vestibular, ele a interpreta como movimento e produz a sensação de que a cabeça ou o ambiente ao redor estão girando, mesmo que a cabeça permaneça imóvel.

Uma causa comum desse sinal anormal é o desprendimento de otocônias. Esses minúsculos cristais normalmente permanecem presos em outra região do ouvido interno, mas podem se desprender e entrar em um canal semicircular. Quando a cabeça muda de posição em relação à gravidade, os otólitos se deslocam dentro do canal, mesmo que não haja rotação real. Seu movimento puxa a endolinfa e produz um fluxo anormal que deforma a cúpula de maneira semelhante à aceleração angular. Como resultado, surge uma assimetria transitória entre as taxas de disparo de ambos os nervos vestibulares, e o cérebro interpreta esse sinal como rotação. O episódio se repete quando posições são adotadas, causando novamente o deslocamento dos otólitos dentro do canal afetado.

A assimetria vestibular também pode resultar de danos mais permanentes a um dos nervos vestibulares. Portanto, os métodos corretivos dependem da causa. As manobras de reposicionamento utilizam uma sequência calculada de posições da cabeça para que a gravidade desloque os otólitos deslocados para fora do canal semicircular onde ficaram presos. Ao eliminar o movimento dos nervos vestibulares dentro do canal, o fluxo anormal de endolinfa desaparece e a simetria entre os sinais vestibulares é restaurada.

A reabilitação vestibular funciona de maneira diferente. Não modifica diretamente os canais semicirculares ou a endolinfa, mas sim promove a adaptação do cérebro a uma assimetria persistente entre os dois nervos vestibulares. Através desse processo, o cérebro aprende gradualmente a não interpretar uma diferença estável entre os sinais de ambos os lados como evidência de rotação real. Assim, embora a assimetria não desapareça completamente, sua percepção como vertigem diminui quando a cabeça não está girando.

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