A2 Dégradation du système élastique

Topique

Le système élastique des mammifères — composé des tendons, du fascia et du cartilage — fonctionne comme une réserve d'énergie mécanique : lors de la phase d'appui de la marche, il emmagasine l'énergie potentielle élastique, et lors de la phase de propulsion qui suit, il libère cette énergie emmagasinée, réduisant ainsi considérablement le coût métabolique de la locomotion. Ce système élastique se dégrade lorsque les propriétés viscoélastiques des tissus se détériorent sous l'effet du vieillissement, de la surutilisation, de l'inflammation ou de la calcification ; cette dégradation accroît les pertes d'énergie du système élastique et redistribue pathologiquement les charges mécaniques vers d'autres structures.

Le comportement mécanique du tissu constituant ce système élastique peut être représenté par un solide combinant un composant purement élastique en parallèle et un composant combinant élasticité et viscosité en série : le premier maintient la rigidité du tissu, déterminant la quantité d'énergie élastique qu'il peut emmagasiner et libérer de manière réversible, tandis que le second introduit un comportement dépendant du temps qui dissipe une partie de cette énergie sous forme de chaleur au lieu de la libérer. À mesure que le système élastique se dégrade, la rigidité du tissu et sa capacité à emmagasiner de l'énergie de manière réversible diminuent, tandis que la fraction d'énergie dissipée par le tissu à chaque cycle d'appui augmente. Cette dernière fraction est appelée facteur de perte tissulaire, et son augmentation continue constitue la signature mécanique directe de la dégradation.

À l'échelle microscopique, au sein du tissu, la dégradation progresse par fatigue du matériau : chaque cycle de charge provoque la croissance de microfissures déjà présentes dans le tissu, et ce taux de croissance augmente exponentiellement avec l'amplitude de la contrainte mécanique que la fissure supporte à chaque cycle. Dans un tissu sain, les mécanismes de réparation du collagène compensent continuellement cette accumulation de dommages, renouvelant le collagène endommagé au même rythme que la formation des fissures. Lorsque la charge cyclique dépasse un seuil critique, le taux de dommages dus à la fatigue excède le taux de réparation du collagène, et ce manque de compensation conduit à une rupture par fatigue du tissu.

Outre la rigidité des tendons et des fascias, la dégradation du système élastique affecte également la rigidité articulaire, qui dépend de la viscosité du liquide synovial lubrifiant l'articulation. Cette viscosité augmente lorsque la température articulaire diminue et diminue à mesure que l'acide hyaluronique contenu dans le liquide synovial se dégrade. Ainsi, une articulation dont l'acide hyaluronique est dégradé perd la viscosité qui amortit normalement ses mouvements.

La perte de rigidité tissulaire, la dégradation due à la fatigue et la diminution de la viscosité du liquide synovial entraînent une réduction de l'efficacité avec laquelle le système élastique restitue l'énergie lors de la locomotion – fonction même qui a inspiré cette description. Les articulations proches de la zone dégradée compensent en supportant une plus grande partie de la charge mécanique. Le rebond élastique du système devient moins régulier et présente une plus grande variabilité de phase entre les cycles successifs, ce qui réduit la vitesse maximale que l'animal peut maintenir.

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