A8 Stress hypoxique dû à un faible taux d'O

Topique

L'oxygène dissous dans l'eau est l'élément clé de ce modèle. Le stress hypoxique survient lorsque la concentration d'oxygène dissous chute en dessous du seuil minimal permettant au poisson de maintenir son métabolisme aérobie normal. Il existe un seuil de concentration d'oxygène, appelé point de compensation d'oxygène, spécifique à chaque espèce et à chaque température de l'eau, en dessous duquel la consommation d'oxygène du poisson commence à diminuer. Ce point de compensation marque la limite entre deux régimes métaboliques distincts : tant que la concentration d'oxygène reste supérieure à ce seuil, le poisson maintient un métabolisme régulé par l'oxygène, dans lequel sa consommation d'oxygène demeure constante quelle que soit la quantité d'oxygène disponible dans l'eau ; dès que la concentration chute en dessous de ce seuil, le poisson passe à un métabolisme adapté à l'oxygène, dans lequel sa consommation d'oxygène diminue proportionnellement à la disponibilité de l'oxygène dans l'eau.

Cette baisse de la concentration d'oxygène dissous dans l'eau limite physiquement le transport d'oxygène précisément au niveau des branchies, là où le poisson l'absorbe. Lorsque la pression partielle d'oxygène dans l'eau se rapproche de celle du sang veineux du poisson, le gradient de diffusion qui régit le passage de l'oxygène à travers la membrane branchiale — le même type de gradient qui contrôle la diffusion de tout gaz à travers une membrane — commence à diminuer. Si la concentration d'oxygène dans l'eau continue de baisser, ce gradient finit par s'effondrer complètement, empêchant ainsi la membrane branchiale de transférer l'oxygène dans le sang.

Pour compenser cet effondrement du gradient de diffusion, le poisson utilise deux mécanismes : il augmente la fréquence de la ventilation branchiale, c'est-à-dire qu'il hyperventile, et il augmente le débit cardiaque afin de faire circuler davantage de sang par unité de temps. Cependant, ces deux mécanismes ont une limite physique, et leur activation engendre un coût métabolique qui finit par aggraver le déséquilibre qu'ils sont censés corriger. L'hyperventilation, en particulier, augmente le débit d'eau traversant les branchies, mais pour ce faire, le muscle operculobranchial doit vaincre une différence de pression toujours croissante. Cet effort engendre un coût de pompage supplémentaire qui augmente avec la différence de pression, suivant la même relation que celle qui décrit l'écoulement visqueux de tout liquide traversant un conduit étroit.

Lorsque l'hypoxie devient sévère, avec une concentration d'oxygène dissous inférieure à deux milligrammes par litre, l'hyperventilation et l'augmentation du débit cardiaque ne suffisent plus à compenser, et le poisson recourt à des mécanismes plus drastiques : la respiration à l'interface entre la surface de l'eau et l'air, appelée respiration suffocante de surface, ou, s'il possède des organes annexes à cet effet, la respiration directe de l'air.

En situation d'hypoxie, ces mécanismes compensatoires et leurs limites entraînent trois conséquences mesurables : le coût du transport du poisson augmente en raison du coût de pompage induit par l'hyperventilation décrite précédemment ; la vitesse de nage critique diminue linéairement à mesure que la pression partielle d'oxygène dans l'eau chute en dessous du seuil de compensation d'oxygène initial ; et le taux de récupération du poisson après l'effort est considérablement allongé, car le réapprovisionnement en oxygène nécessaire au lactate accumulé dans le muscle est compromis par la même pénurie d'oxygène dissous dans l'eau qui a donné lieu à tout le processus.

ID:2480