A2 Perte de contrôle

Topique

Les nageoires du poisson sont essentielles à ce modèle : elles fonctionnent comme des surfaces de contrôle hydrodynamiques actives, générant les forces et les moments nécessaires au maintien de la trajectoire, de l’attitude et de la stabilité lors de la nage. Les lésions des nageoires – dues à une prédation partielle, au parasitisme, à des maladies ulcéreuses ou à un traumatisme physique – réduisent la surface effective de la nageoire, modifient sa rigidité et peuvent créer des zones de décollement de l’écoulement qui, au lieu de générer des forces de contrôle, génèrent des forces perturbatrices. La conséquence physique immédiate d’une nageoire endommagée est une perte de manœuvrabilité, une dérive angulaire accrue et une plus grande variabilité de la trajectoire du poisson.

La réduction de la surface effective de la nageoire diminue, proportionnellement à cette perte de surface, la force de portance disponible pour le contrôle. Puisque les moments de stabilité dépendent du bras de levier entre le point de pression de la nageoire et le centre de masse du poisson, toute réduction asymétrique de la surface de la nageoire – c’est-à-dire une réduction qui affecte un côté du corps plus que l’autre – crée un moment de déséquilibre net qui n’existait pas auparavant.

Ce déséquilibre net oblige le poisson à compenser activement avec ses nageoires restantes, celles qui conservent encore leur surface et leur rigidité. Cet effort compensatoire supplémentaire engendre un coût métabolique additionnel, correspondant à l'énergie dissipée par le poisson pour contrer le couple déstabilisant généré par le déséquilibre des nageoires.

Lorsque la nageoire caudale est spécifiquement endommagée, ou que la perte est importante, le poisson ne peut plus maintenir son mode de propulsion habituel et est contraint d'adopter des modes de propulsion alternatifs, moins efficaces, lorsqu'il nage à grande vitesse. Parallèlement au déséquilibre des forces et des moments, les lésions des nageoires altèrent également le contrôle du tangage et du lacet du poisson, c'est-à-dire sa capacité à corriger finement l'orientation de sa tête et de son corps pendant la nage. Cette altération du contrôle du tangage et du lacet accroît la variabilité latérale de la trajectoire du poisson, appelée sinuosité dans ce modèle, et qui peut être représentée par une augmentation du coefficient de diffusion latérale de la trajectoire : plus le contrôle du tangage et du lacet est altéré, plus la trajectoire de nage du poisson se disperse latéralement.

Ces deux conséquences de la lésion des nageoires — le coût métabolique de la compensation du déséquilibre et la perte de contrôle du tangage et du lacet — se manifestent de manière mesurable et jouent des rôles différents selon la nageoire perdue. Lors d'expériences avec des nageoires coupées, la vitesse de nage critique diminue de 15 à 40 % selon la surface de nageoire retirée, la nageoire caudale étant la plus affectée. Parallèlement, la sinuosité est positivement corrélée au pourcentage de surface de nageoire perdue : plus la perte de surface est importante, plus la sinuosité est grande. Cette différenciation selon le type de nageoire est systématique : la perte des nageoires pectorales paires affecte principalement la manœuvrabilité à basse vitesse, tandis que la perte de la nageoire caudale affecte principalement la vitesse maximale que le poisson peut atteindre. En définitive, les lésions des nageoires inversent la fonction décrite au début : les nageoires cessent de soutenir la trajectoire, la posture et la stabilité du poisson avec leur efficacité initiale, et le poisson nage alors avec moins de maniabilité, un trajet plus sinueux et un coût métabolique plus élevé, soit parce qu’il a perdu le contrôle précis à basse vitesse en raison de lésions à ses nageoires paires, soit parce qu’il a perdu la capacité d’atteindre sa vitesse maximale en raison de lésions à sa nageoire caudale.

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