A6 Retinopatia Diabética: Dano Vascular Retiniano

Tópico

Os capilares da retina, os menores vasos sanguíneos que irrigam a retina a partir do interior da própria retina e não da coroide atrás dela, são circundados por pericitos, células contráteis que sustentam a parede de cada capilar da retina e ajudam a regular o fluxo sanguíneo. Quando uma pessoa tem hiperglicemia crônica, um nível persistentemente alto de glicose no sangue, essa hiperglicemia crônica danifica seletivamente os pericitos que circundam os capilares da retina. Os capilares da retina que perdem seus pericitos ficam com paredes enfraquecidas, sem o suporte que antes forneciam.

Um capilar da retina com a parede enfraquecida pela perda de pericitos não mantém mais uma junção fechada entre as células que formam sua parede. Através dessas junções enfraquecidas, fluidos e proteínas começam a vazar para o tecido retiniano circundante. Esse aumento na facilidade com que um capilar da retina vaza seu conteúdo é chamado de aumento da permeabilidade vascular. Quanto mais os capilares da retina perdem seus pericitos devido à hiperglicemia crônica, maior é o aumento geral da permeabilidade vascular e mais fluido se acumula no tecido retiniano ao redor desses capilares.

Além de se tornarem mais permeáveis, alguns capilares da retina danificados pela hiperglicemia crônica acabam ficando completamente bloqueados e param de irrigar a área da retina que dependia deles — uma falta de fluxo sanguíneo conhecida como isquemia retiniana. A retina isquêmica libera o fator de crescimento endotelial vascular (VEGF), o mesmo sinal químico que, na degeneração macular relacionada à idade (DMRI), estimula o crescimento de novos vasos sanguíneos. No entanto, neste caso, o sinal impulsiona os capilares da retina ainda funcionais, em vez dos vasos da coroide, a formar novos vasos sanguíneos que crescem na superfície da retina e no humor vítreo, o gel transparente que preenche o interior do olho. Esse crescimento é chamado de neovascularização retiniana.

O aumento da permeabilidade vascular e a neovascularização retiniana causados ​​pela hiperglicemia crônica não levam ao mesmo problema clínico. Quando o fluido que vaza devido ao aumento da permeabilidade vascular se acumula especificamente na mácula, é chamado de edema macular diabético e prejudica a visão central da mesma forma que o edema ao redor da mácula a prejudica na degeneração macular relacionada à idade. No entanto, quando os novos vasos sanguíneos da neovascularização retiniana continuam a crescer no humor vítreo, suas paredes frágeis podem se romper e sangrar para o vítreo, ou podem arrastar tecido fibroso consigo, o que descola a retina da parede do olho. Esse estágio mais avançado, com extensa neovascularização retiniana, é chamado de retinopatia proliferativa.

Como o aumento da permeabilidade vascular e a neovascularização retiniana têm origem nos danos que a hiperglicemia crônica causa aos pericitos dos capilares da retina, o controle glicêmico — manter a glicose no sangue dentro da faixa normal — é a medida corretiva que aborda a causa raiz e retarda o dano aos novos pericitos. Quando o edema macular diabético ou a retinopatia proliferativa já estão presentes, a fotocoagulação a laser destrói deliberadamente a retina periférica isquêmica para reduzir a quantidade de fator de crescimento endotelial vascular (VEGF) que ela libera, interrompendo assim o estímulo por trás da neovascularização retiniana. Injeções intravítreas de anti-VEGF bloqueiam diretamente esse mesmo fator de crescimento endotelial vascular, assim como na degeneração macular relacionada à idade, para reduzir o edema macular diabético e retardar a neovascularização retiniana; e nos estágios mais avançados, quando já há sangramento no vítreo ou tração na retina, a vitrectomia remove cirurgicamente o vítreo afetado e libera essa tração.

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