A6 Rétinopathie diabétique : lésions vasculaires rétiniennes

Topique

Les capillaires rétiniens, les plus petits vaisseaux sanguins qui irriguent la rétine depuis l'intérieur même de celle-ci et non depuis la choroïde située derrière, sont entourés de péricytes, des cellules contractiles qui soutiennent la paroi de chaque capillaire rétinien et contribuent à réguler le flux sanguin. En cas d'hyperglycémie chronique, caractérisée par un taux de glucose sanguin constamment élevé, cette hyperglycémie endommage sélectivement les péricytes entourant les capillaires rétiniens. Les capillaires rétiniens qui perdent leurs péricytes présentent alors des parois fragilisées, privées du soutien qu'elles assuraient auparavant.

Un capillaire rétinien dont la paroi est fragilisée par la perte de péricytes ne maintient plus de jonctions fermées entre les cellules qui la constituent. À travers ces jonctions fragilisées, des fluides et des protéines commencent à s'infiltrer dans le tissu rétinien environnant. Cette augmentation de la perméabilité vasculaire est appelée perméabilité vasculaire accrue. Plus les capillaires rétiniens perdent leurs péricytes en raison d'une hyperglycémie chronique, plus la perméabilité vasculaire globale augmente et plus le liquide s'accumule dans le tissu rétinien entourant ces capillaires.

Outre cette perméabilité accrue, certains capillaires rétiniens endommagés par l'hyperglycémie chronique finissent par se boucher complètement et cessent d'irriguer la zone de la rétine qui en dépendait : ce manque de flux sanguin est appelé ischémie rétinienne. La rétine ischémique libère le facteur de croissance de l'endothélium vasculaire (VEGF), le même signal chimique qui, dans la dégénérescence maculaire liée à l'âge (DMLA), stimule la croissance de nouveaux vaisseaux sanguins. Cependant, dans ce cas précis, le signal incite les capillaires rétiniens encore fonctionnels, et non les vaisseaux choroïdiens, à former de nouveaux vaisseaux sanguins qui se développent à la surface de la rétine et dans l'humeur vitrée, le gel transparent qui remplit l'intérieur de l'œil. Cette croissance est appelée néovascularisation rétinienne.

L'augmentation de la perméabilité vasculaire et la néovascularisation rétinienne induites par l'hyperglycémie chronique n'entraînent pas les mêmes conséquences cliniques. Lorsque le liquide qui s'échappe en raison de cette perméabilité accrue s'accumule spécifiquement dans la macula, on parle d'œdème maculaire diabétique. Cet œdème altère la vision centrale de la même manière que l'œdème péri-maculaire dans la dégénérescence maculaire liée à l'âge (DMLA). En revanche, lorsque les nouveaux vaisseaux sanguins issus de la néovascularisation rétinienne continuent de se développer dans le corps vitré, leurs parois fragiles peuvent se rompre et provoquer une hémorragie dans le vitré, ou encore entraîner avec elles des tissus fibreux, ce qui décolle la rétine de la paroi de l'œil. Ce stade plus avancé, caractérisé par une néovascularisation rétinienne étendue, est appelé rétinopathie proliférative.

L'augmentation de la perméabilité vasculaire et la néovascularisation rétinienne étant toutes deux dues aux lésions des péricytes des capillaires rétiniens causées par l'hyperglycémie chronique, le contrôle glycémique – le maintien d'une glycémie normale – constitue la mesure corrective qui s'attaque à la cause profonde et ralentit la progression de la néovascularisation rétinienne. En cas d'œdème maculaire diabétique ou de rétinopathie proliférative déjà présents, la photocoagulation au laser détruit délibérément la rétine ischémique périphérique afin de réduire la quantité de facteur de croissance endothélial vasculaire (VEGF) qu'elle libère, stoppant ainsi le stimulus à l'origine de la néovascularisation rétinienne. Les injections intravitréennes d'anti-VEGF bloquent directement ce même facteur de croissance endothélial vasculaire, comme dans la dégénérescence maculaire liée à l'âge (DMLA), afin de réduire l'œdème maculaire diabétique et de ralentir la néovascularisation rétinienne. Enfin, aux stades les plus avancés, en cas d'hémorragie intravitréenne ou de traction rétinienne, la vitrectomie consiste à retirer chirurgicalement le vitré affecté et à libérer cette traction.

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