E7 Plasticidade sináptica (Hebb, LTP/LTD, STDP)

Tópico

A plasticidade sináptica descreve como o peso efetivo de uma sinapse, proporcional à condutância do canal já definida para essa sinapse, se altera dependendo da atividade correlacionada entre os neurônios pré-sinápticos e pós-sinápticos que a sinapse conecta.

A regra clássica de Hebb postula que o peso efetivo da sinapse aumenta quando os neurônios pré-sinápticos e pós-sinápticos estão simultaneamente ativos. Uma variante dessa regra, a regra de Oja, adiciona um termo de normalização ao peso efetivo da sinapse, impedindo seu crescimento ilimitado mesmo que a atividade correlacionada permaneça constante: quanto mais próximo o peso efetivo da sinapse estiver de seu limite superior, menor será seu aumento com a mesma atividade correlacionada.

O modelo de Bienstock, Cooper e Munro, por outro lado, introduz um limiar deslizante para o peso efetivo da sinapse, que depende da atividade pós-sináptica média do neurônio pós-sináptico: quanto maior a atividade pós-sináptica média recente, maior esse limiar deslizante. Graças a esse limiar deslizante, a mesma atividade correlacionada entre os neurônios pré-sinápticos e pós-sinápticos pode produzir um aumento no peso sináptico efetivo em um momento e uma diminuição desse mesmo peso efetivo em outro momento, dependendo do histórico recente de atividade do neurônio pós-sináptico. Além disso, a plasticidade dependente do tempo de disparo relativo captura uma assimetria causal observada experimentalmente no peso sináptico efetivo: quando o neurônio pré-sináptico dispara antes do neurônio pós-sináptico, o peso sináptico efetivo tende a aumentar, enquanto quando a ordem desses dois disparos é invertida, o peso sináptico efetivo tende a diminuir.

Em termos biofísicos, todas essas mudanças no peso sináptico efetivo — sejam elas descritas pela regra de Hebb, pela regra de Oja, pelo modelo de Bienstock, Cooper e Munro ou pela plasticidade dependente do tempo — são amplamente mediadas pela concentração intracelular de cálcio no neurônio pós-sináptico, que atua como um sinal comum. Dependendo da magnitude e da dinâmica temporal desse cálcio intracelular pós-sináptico, esse sinal comum desencadeia uma cascata de potenciação de longo prazo ou uma cascata de depressão de longo prazo do peso sináptico efetivo. Em conjunto, é esse mesmo peso sináptico efetivo, moldado pela atividade correlacionada entre os neurônios pré-sinápticos e pós-sinápticos e, em última instância, mediado pelo cálcio intracelular pós-sináptico, que se altera de forma direcionada de acordo com as diversas regras de plasticidade sináptica descritas.

ID:4265