A6 TBI / lésion axonale diffuse

Topique

Grâce à son élasticité, le tissu nerveux tolère une certaine déformation mécanique sans dommage. Lors d'un traumatisme crânien avec lésion axonale diffuse, les forces mécaniques d'accélération-décélération déforment le tissu nerveux au-delà de cette limite d'élasticité. C'est cette déformation mécanique qui détermine la survenue ou non d'une lésion axonale. La probabilité de lésion axonale dépend à la fois de l'amplitude et de la vitesse de la déformation mécanique, selon un modèle à deux conditions : la lésion axonale ne survient que lorsque l'amplitude et la vitesse de la déformation mécanique dépassent leurs seuils respectifs.

Au sein du tissu nerveux, c'est l'axone qui subit directement cette lésion : la déformation mécanique du tissu nerveux active des canaux ioniques mécanosensibles dans la membrane axonale, et l'ouverture de ces canaux génère un influx anormal de calcium dans l'axone, selon le même mécanisme d'influx de calcium que celui décrit pour l'ischémie cérébrale. Cet afflux anormal de calcium active un groupe de protéases calcium-dépendantes au sein de l'axone, appelées calpaïnes, qui dégradent le cytosquelette axonal et bloquent le transport axonal.

Lorsque le transport axonal est bloqué, les protéines qui circulent normalement le long de l'axone cessent de se déplacer et s'accumulent au niveau du blocage, formant une accumulation protéique caractéristique appelée bulbe de rétraction. Plus le blocage du transport axonal persiste, plus l'accumulation protéique qui se forme dans le bulbe de rétraction est importante.

À l'échelle macroscopique, la lésion axonale diffuse subie par l'axone au sein du tissu nerveux contribue à un œdème cérébral secondaire qui se développe dans le tissu nerveux environnant. Cet œdème cérébral secondaire augmente le volume occupé par le tissu nerveux dans la boîte crânienne. Comme la boîte crânienne ne peut se dilater pour accueillir ce volume supplémentaire, l'augmentation du volume de tissu nerveux accroît la pression intracrânienne, conformément à la relation entre volume et pression intracrânienne connue sous le nom de doctrine de Monroe-Kellie.

Ce même mécanisme, par lequel une augmentation de volume dans un espace donné entraîne une hausse de la pression qu'il contient, expliquera plus loin le comportement du tissu nerveux lorsqu'une tumeur cérébrale occupe de l'espace à l'intérieur du crâne. Globalement, la déformation mécanique subie par le tissu nerveux lors d'un traumatisme crânien, par le biais de lésions axonales diffuses et d'un œdème cérébral secondaire, provoque une augmentation de la pression intracrânienne, qui détermine en définitive la gravité des lésions du tissu nerveux.

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