A2 Parkinson (circuit des noyaux gris centraux, perte dopaminergique)

Topique

Le circuit cortico-basal-thalamo-cortical régule normalement les mouvements volontaires grâce à l'apport continu de dopamine provenant des noyaux striataux. Au sein de ce circuit, les neurones dopaminergiques de la substance noire produisent cette dopamine. Dans la maladie de Parkinson, ces neurones dégénèrent progressivement, réduisant ainsi la disponibilité de la dopamine striatale. Moins la dopamine striatale atteint le circuit cortico-basal-thalamo-cortical, plus les deux voies qui le traversent se déséquilibrent.

Parmi ces deux voies, la voie directe active le mouvement via une famille de récepteurs dopaminergiques sensibles à la dopamine striatale, tandis que la voie indirecte l'inhibe via une autre famille de récepteurs dopaminergiques. Lorsque la dopamine striatale est rare, la voie directe perd le stimulus qui la maintient active et facilite moins le mouvement, tandis que la voie indirecte devient relativement plus active et inhibe davantage le mouvement. Ce déséquilibre entre les voies directe et indirecte est ce qui, en fin de compte, oriente la sortie du circuit cortico-basal-thalamo-cortical vers l'inhibition. Cette sortie du circuit cortico-basal-thalamo-cortical correspond au globus pallidus interne, dont l'activité résulte de l'équilibre entre les voies directe et indirecte. Lorsque la voie indirecte domine la voie directe, le globus pallidus interne augmente son inhibition du thalamus, et cette inhibition accrue réduit la facilitation motrice que le thalamus fournit normalement au circuit cortico-basal-thalamo-cortical.

Ce même déséquilibre entre la voie directe et la voie indirecte est favorisé, en outre, l'apparition des oscillations pathologiques dans la plage de fréquence bêta à l'intérieur du circuit cortico-ganglions basaux-tálamo-cortical, modélisée avec le même marco d'oscillateurs acoplados utilisé pour décrire la synchronisation des autres réseaux. neuronales. Étant donné que la voie directe et la voie indirecte sont les plus déséquilibrées, la puissance de ces oscillations dans le rang bêta est plus grande, et cette puissance est en corrélation clinique avec le degré de bradicinesia, c'est-à-dire avec le moment où le mouvement s'accélère.

Parallèlement, la dégénérescence progressive des neurones dopaminérgiques de la substance noire s'explique par le fait que le circuit cortico-ganglios basales-tálamo-cortical termina produit tant la perte de facilitation motrice que l'augmentation de l'inhibition du globe terrestre interne sur le tálamo comme l'augmentation de la puissance des neurones dopaminérgiques de la subsistance noire. oscillations dans le rang bêta: d'autres effets naissent du même déséquilibre entre la voie directe et la voie indirecte, et se traduisent cliniquement dans la lentille de mouvement qui caractérise la maladie de Parkinson. Plus la dégénérescence des neurones dopaminergiques de la substance noire progresse, moins la dopamine striatale atteint le circuit cortico-basal-thalamo-cortical, et plus l'inhibition du thalamus et la puissance des oscillations dans la gamme bêta sont aggravées, rendant la bradykinésie du patient plus prononcée.

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